martes, 5 de agosto de 2008

CLASIFICACIÓN DE LA MEMORIA

NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

Virginia Palacios Expósito

¿Qué es la Memoria?
nLa memoria es la capacidad que tenemos los seres humanos para:
nRegistrar
nRetener
nRecuperar información.

1. Antecedentes Históricos
1.1 Sócrates
Postula que la diosa “Mnemosine” (madre de todas las musas), regala a cada hombre un bloque de cera en el que se podían esculpir pensamientos y percepciones que mas tarde se podrían recordar siempre que perdurase la imagen impresa en el bloque.

n1.2 Platón
nDiferencia entre retención pasiva (Mneme) y memoria activa (Anamnesis)

n1.3 Aristóteles
nDestaca la importancia de asociar ideas de forma repetida para su posterior recuerdo (Base del Empirismo)

n1.4 Cicerón
nSeñala como ayudas para memorizar el orden y el empleo de la imaginación.

n1.5 Quintiliano
nPlantea que para recordar un texto hay que descomponerlo en fragmentos y asociarlo a una clave personal. Además, repetirlo en voz alta.
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus

nEbbinghaus fue el primer autor en intentar estudiar la memoria de forma Experimental por lo que la estudiará como un proceso aislado y controlando las variables (V.I, V.D)

nPara este estudio utilizará el material de las “Silabas sin sentido” (TUC, DAL, MAT).
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus

nEl Material utilizado eran una serie de sílabas conformado por dos consonantes y una vocal intercalada.

nDicho material intentaba estar desprovisto de cualquier contenido o valor emocional:
zeb
cal
mon
rul
mak
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
nÉl fue el único sujeto experimental.

nCondiciones metodológicas eran estrictas y con pautas de aprendizaje invariables (Hora del día, ritmo de la presentación constante, repeticiones sucesivas de las listas, etc).

2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
n2.1 Conclusiones:

nAmplitud de la Memoria a Corto Plazo era de 7 +/- 2 Sílabas.

nEl número de ensayos para aprender la lista depende de la Longitud de la Lista (cuanto más larga es la lista, se precisa de mayor número de repeticiones)

nMedición del ahorro en tiempo al aprender la lista por segunda vez


2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus

n2.1 Conclusiones:

nDefine la Curva de Aprendizaje, en la que plantea que a mayor número de repeticiones el recuerdo de la información aprendida va a ser mejor y más rápido.

nPero llega un punto que por más que repita no voy a aprender ni más ni mejor.

nDefine la Curva del Olvido, en la que plantea que inicialmente la pérdida de la información es muy abrupta y que con el paso del tiempo parte de la información permanece y es la que conformará la base de nuestro conocimiento.
3. Estudio de la Memoria según Barlett
nCritica a Ebbinghaus por emplear sílabas sin sentido.

nPlantea que nuestra memoria funciona con asociaciones de conocimientos previos.

nEmpleará para el estudio de la memoria a través de Textos que han de recordar.

3. ESTUDIO DE LA MEMORIA SEGÚN BARLETT

n3.1 Conclusiones Según Barlett
nPasado un tiempo, los sujetos realizaban transformaciones, omisiones, cambios en el contenido, en el orden, interpretaciones de los contenidos del texto.

nEsto demuestra que nuestra memoria es activa y para reconstruir emplea conocimientos previos.

nEjemplo de tipo de texto que se utiliza en el Test de Inteligencia WAIS-IIIR, en la subprueba de Memoria:

nAna López del sur de Bosa, empleada como cocinera en la cafetería de una escuela, denunció en la comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior frente al número 56 de la Calle Mayor.

4. PSICOLOGÍA COGNITIVA

nEn los años 50, con el inicio de la Psicología Cognitiva la cual asemeja nuestro funcionamiento cognitivo con el de un Computador va a plantear que nuestra Memoria funciona de forma similar a la de un computador.

nNUESTRA MEMORIA:
nRecibe Información (Input)
nHay una manipulación Interior de la Información (Procesamiento)
nResponde a una petición externa (Output)
nCapacidad Limitada


5. GENERALIDADES ACERCA DE LA MEMORIA

nNo es un sistema unitario, sino Múltiple

nPor ejemplo, cuando recordamos un evento, como un cumpleaños recordamos información múltiple: Conversaciones, Temperatura, Olores, Sabores, Imágenes….. El recuerdo no es plano.

nNuestra Memoria está conformada por una serie de Sistemas Interconectados, con diferentes objetivos y características.

nNo es una sola estructura anatómica, sino varias (Hipocampo, NDmT, Amigdala, Ctz).

nEs fundamental la conexión entre zonas Corticales y Subcorticales y conexiones entre LF, LO, LT, LP…

6. APORTES ACERCA DE LA MEMORIA
n6.1 Lashley:

nPostura muy Localizacionista a cerca de la Memoria. Plantea los Engramas de Memoria, que postula que nuestros recuerdos se encuentran en una zona concreta del cerebro y si quitamos esa estructura dicho recuerdo desaparece.



n6.2 Scoville y Milner:

nDescubren la importancia del Hipocampo para la Memoria dando a conocer el Caso de HM el cual tras una severa lesión en el Hipocampo presentó una severa Amnesia Anterógrada

n6.3 Hebb

nHebb plantea la importancia de las redes neuronales en nuestra Memoria.

nSi dos neuronas hacen sinapsis más de una vez se producirán cambios estructurales y se fijarán estructuras consolidadas de conocimiento que conforman nuestra base de Memoria.

nCon los planteamientos de Hebb se define la importancia de las redes neuronales del conocimiento.

nEs más fácil comprender información sobre algún tema del que ya hemos constituido una red neuronal que de un tema completamente nuevo.

nEj: Es más fácil que nos den una charla sobre el pan, que todos en alguna medida tenemos conocimientos a cerca del pan que de la física de los átomos del Helio

nCon los aportes de Hebb también se define la importancia de los Aprendizajes Sin Error.

nCuando uno aprende algo consolida una red, si ese conocimiento está errado, extinguir la red y lleva a cabo una nueva implica mucho desgaste.

nEj. Cuando aprendemos mal una canción y la cantamos y cantamos, nos resulta muy difícil aprenderla bien.

7. ESTRUCTURAS NEUROANATÓMICAS RELACIONADAS CON LA MEMORIA

7.1 Amígdala:

nSe encarga de la valoración emocional de los estímulos (Relación entre emoción y recuerdo).

nTodos reconocemos que recordamos mejor la información que guarda componente emocional

nEje. ¿Qué hacíamos el 11 de Septiembre del 2.001? Seguramente casi todo el mundo lo recuerda, en cambio ¿Qué hacíamos el 16 de Septiembre del 2.001?

n7.2 Hipocampo:

nEstructura integradora multimodal, implicada en la codificación y almacenamiento de la información en la MLP, pero en esta estructura la información no se almacena.

nEl Hipocampo se asemeja con un peaje de información, ya que para que la información se almacene es imprescindible que pase por dicho peaje pero la información no se queda ahí.

n7.3 Ganglios Básales y Cerebelo:

nEstán relacionados con el aprendizaje de Hábitos Motores y Procedimentales

n7.4 Corteza Entorrinal:

nSe activa en procesos de Reconocimiento del estímulo.

nEj. Cuando hacemos un parcial de Selección Múltiple debemos de RECONOCER la respuesta correcta, no es necesario que la busquemos en nuestra Memoria a Largo Plazo.

n7.5 Lóbulo Prefrontal:

nEs un centro de integración de la información. Recibe conexiones de toda la Ctz, especialmente LO y a nivel subcortical

nEstá implicado en la Manipulación y Organización de la información. Estrategia de Recuperación de la Información (planificación) y en la M. de Trabajo

nPor ejemplo si nos preguntan información a cerca de los perros, nuestro Lóbulo Prefrontal se encargará de buscar información acerca de los perros que guardamos en nuestra MLP y NO de otro tema.

n7.6 Complejo Hipocampo – Ctz Entorrinal – Amígdala:

nCodificación de la información, almacenamiento y paso a largo plazo.

n7.7 Complejo Tubérculo Mamilar – NDmT: Implicado en la codificación y consolidación de la información, mediando para establecer la secuencia temporal de los recuerdos (Sx. de Korsakov).



8. NEUROPLASITICIADA

nLas neuronas no se reproducen, pero sí cambian su forma al aumentar el número de sinapsis.

nParece ser que con el aprendizaje, las dendritas aumentan su longitud y la cantidad de espinas dendríticas provocando un cambio funcional para aumentar o disminuir la comunicación sináptica.

9. NEUROTRANSMISORES

nSon tres los sistemas de Neurotrasmisores Implicados fundamentalmente en la Memoria:

nColinérgico (Núcleo basal de Meynert)
nDopaminérgico (Sustancia negra)
nAdrenérgico (Locus Ceruleus)
nNoradrenérgico (Locus Ceruleus)


n9.1 La Acetilcolina (ACH)

nEs el neurotransmisor más importante implicado en los procesos mnésicos
nEs producida en el Núcleo Basal de Meynert.
nDisminución de Ach está relacionada con la Enfermedad de Alzheimer.

n9.2 Catecolaminas

n9.2.1 La Adrenalina y Noradrenalina están implicados en procesos atencionales y en la activación de base del SNC.

n9.2.2 La Dopamina interviene en procesos atencionales, además es el NT deficiente en demencias subcorticales (Parkinson).
10. Modelos de Teóricos de la Memoria

A continuación vamos a comentar los Dos Modelos más influyentes a cerca del Funcionamiento de la Memoria

n1. Modelo Estructural
n2. Modelo Funcional

10. MODELOS TEÓRICOS DE LA MEMORIA

n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968

n Es este el Modelo mas influyente.

nPlantea un sistema de estructuras fijas de la Memoria (MS, MCP, MLP) y no se centra en los procesos de Procesamiento de la Información.

nAsimilan el funcionamiento de nuestra memoria con el de un computador

nLa información que recibimos, tenemos que guardarla en alguna parte ya que si no la almacenamos adecuadamente, no nos será posible recordarla posteriormente cuando la necesitemos.

n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968

n10.1.2 Memoria a Corto Plazo:

nGuarda relación con la Memoria de trabajo.
nEs de Capacidad limitada (7+- 2 ítems)
nRetiene información durante cerca de 30 segundos (transitoria)
nRápida Codificación (registro) y rápida recuperación
nUn Ejemplo de MCP: Cuando nos dan un número de teléfono.
nNos lo dicen y lo tenemos en la memoria durante aprox. 30 s. si no hacemos algún proceso para pasarlo a la MLP desaparecerá la información.

n10.1.2 Memoria a Largo Plazo:

nEs de capacidad ilimitada.
nLos Registros y la Recuperación de la información son muy lentos.
nLa información está durante Largo tiempo o de forma permanente.
nBaddeley añade al Modelo Estructural un nuevo concepto: Memoria de Trabajo
nLa Memoria de Trabajo hace referencia a un tipo de Memoria que guarda mucha relación con la Memoria a Corto Plazo
nPermite almacenar información y trabajar con ella.
nCon la MT se da un procesamiento cognitivo y un almacenamiento transitorio de la información durante la realización de la tarea.
nEj: Leer un libro e ir recordando lo anterior (MLP)

n10.2 Memoria de Trabajo – Aspecto aportado por Baddeley

nA diferencia que con la MCP con la MT se procesa y manipula información y se precisa del aporte de la información de la MLP.
nSegún este modelo la Memoria de Trabajo incluye:

n1. Bucle Fonológico
n2. Agenda Visuoespacial
n3. Ejecutivo Central




n1. Bucle Fonológico:
nSe encarga del lenguaje, es un Repaso Subvocal y es un almacén transitorio de palabras cortas. Ej. Lectura en silencio.

n2. Agenda Visuoespacial:
nCodifica y manipula la información visual.

n3. Ejecutivo Central
nEs el responsable de operar con la información y planificar la atención.
nSe encarga de saber qué buscar en la MlP mientras estamos manipulando la información.





Debido a la complejidad de la Memoria a Largo Plazo, Squire (1987) plantea una clasificación

n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica

n2. Memoria Procedimental

15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo

n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica

nEs el conocimiento representado por palabras
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo

n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
qHace referencia a información que ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Qué hizo ayer? Es un tipo de Memoria Episódica Reciente ¿Qué hiciste en tu cumpleaños? Es un tipo de Memoria Episódica pero no tan reciente???

q1.2 Memoria Semántica
qHace referencia a contenidos que NO ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Cuál es la capital de Colombia?



2. Memoria Procedimental
nHace referencia a saber cómo se hace algo.
nPor lo general se representa por acciones motoras y es muy resistente al olvido
nEj. Montar en Bici, Manejar, Escribir…

EPILEPSIA

7. LA EPILEPSIA

Epilepsia según la O.M.S
l Es una afectación crónica de diversa etiología caracterizada por crisis recurrentes debida a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociada a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas.

l El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico (el paciente pierde por un periodo de tiempo el sentido que no es lo mismo que la conciencia y la acción)

Crisis Epiléptica
l Se trata de un episodio producido por una descarga brusca anormal de un grupo de neuronas en el cerebro que modifica la actividad del EEG.

l Puede manifestarse con síntomas muy diferentes y no todas producen pérdida de conciencia ni convulsiones.

La Epilepsia

l Si las Crisis Epilépticas se repiten en el tiempo, decimos que el enfermo sufre una Epilepsia.

Epidemiología de la Epilepsia

l Incidencia: Afecta al 1% de la población

l Sin distinción por sexo, raza o edad

l Mayor proporción de casos en la infancia y tercera edad

Etiología de la Epilepsia
l Idiopática: Son de origen genético sin que exista otra causa que lo produzca.

l Sintomática: Son secundarias a un trastorno del SNC

l Criptogenéticas: Son sitomáticas pero la causa está sin determinar.
Etiología
Etiología

Neuropsicología de la Epilepsia
l Una de las características más destacadas es la tendencia a la fluctuación.

l En la mayoría de los casos el CI de los pacientes está conservado

l A nivel general se puede decir que presentan alteraciones de la atención y enlentecimiento del procesamiento de la información.

l Es frecuente también la afectación de la MCP

l Las alteraciones también pueden ser debidas a los antiepilépticos

Tipos de Crisis Epilépticas

l 1. CRISIS GENERALIZADAS

l 2. CRISIS PARCIALES

l 3. CRISIS QUE COMIENZAN SIENDO PARCIALES Y LUEGO SE GENERALIZAN

1.CRISIS GENERALIZADAS
l En este tipo de crisis se ve comprometido todo el cerebro, se clasifican en:

1.1 Pequeño Mal o Ausencias

1.2 Crisis Generalizadas Convulsivas Tónico-Clónicas o Crisis del Gran Mal

1.3 Mioclonías Masivas


1.CRISIS GENERALIZADAS
l 1.1 PEQUEÑO MAL O AUSENCIAS

l Este tipo de crisis se caracteriza por deterioro de la conciencia que se pueden acompañar de componentes tónicos, clónicos o atónicos leves (disminución o pérdida de tono postural) y a veces enuresis.

1.CRISIS GENERALIZADAS
l 1.1 PEQUEÑO MAL O AUSENCIAS

l El inicio y el fin de las crisis suele ser repentino.
l La pérdida de la conciencia es muy breve e incluso el paciente no es consciente de ello. Ej. Durante una conversación el paciente diga alguna palabra fuera de contexto o irrumpa la frase.

1.CRISIS GENERALIZADAS
l 1.1 PEQUEÑO MAL O AUSENCIAS

l Este tipo de crisis es frecuente que se den en la niñez y desaparezcan a los 20 años, aunque en ocasiones pueden desencadenar en otro tipo de crisis generalizadas.


1.CRISIS GENERALIZADAS
l 1.2 Crisis Generalizadas Convulsivas Tónico-Clónicas o Crisis del Gran Mal

l Este tipo de crisis se caracterizan por la pérdida repentina de la conciencia.
l Puede iniciarse con un grito.
l El paciente cae al suelo, se pone rígido y detiene la respiración (Fase Tónica)
1. CRISIS GENERALIZADAS
l 1.2 Crisis Generalizadas Convulsivas Tónico-Clónicas o Crisis del Gran Mal

l Seguida de la fase tónica que generalmente dura aprox. 1 min. Le sigue la Fase Clónica caracterizada por una serie de sacudidas de la musculatura del cuerpo.


1.CRISIS GENERALIZADAS
l 1.2 Crisis Generalizadas Convulsivas Tónico-Clónicas o Crisis del Gran Mal

l Durante la fase clónica el paciente puede presentar incontinencia, morderse la lengua….
l Posterior a este tipo de ataques el paciente suele presentar cefalea, somnolencia, desorientación, dolor muscular, nauseas…. A la debilidad posterior a la crisis se le conoce como Parálisis de Todd
1.CRISIS GENERALIZADAS

1.3 Mioclonías Masivas

Se caracteriza por sacudidas musculares bruscas que afectan a una parte importante del cuerpo, generalmente tronco y brazos lo que induce que el paciente tire lo que tiene en la mano.
En esta ocasión el paciente No se cae.


Crisis Epiléptica Generalizada

2. CRISIS PARCIALES
l En esta ocasión la descarga solo se registra en una zona del cerebro y se clasifican en:

l 2.1 SIMPLES
l 2.2 COMPLEJAS

2. CRISIS PARCIALES
l 2.1 SIMPLES
l En este tipo de crisis se conserva la conciencia.
l Puede manifestarse por síntomas motores focales como sacudidas convulsivas o con síntomas somatosensoriales como parestesia u hormigueo.
l En otras ocasiones se manifiesta con destellos de luz o zumbidos.

l Una de las más conocidas son las Crisis Jacksonianas.

l En estas crisis la descarga comienza por el labio, la mano o menos frecuente el pie y se extiende al resto del hemicuerpo.

2. CRISIS PARCIALES
2.2 COMPLEJAS
l En este tipo de crisis se da pérdida de conciencia y puede presentar algunas de las alteraciones comentadas en las simples.
l En ocasiones se pueden presentar automatismos con gestos de chupeteo, lenguaje automático, manoseo…

Crisis Epiléptica Parcial
3.CRISIS QUE COMIENZAN SIENDO PARCIALES Y LUEGO SE GENERALIZAN

l Lo que antes se denominaba aura era en realidad una crisis parcial que desencadenaba en una generalizada igual a una crisis del Gran Mal.


Diagnóstico
l Además de la recogida de información a cerca de la clínica ya comentada sobre los diversos tipos de Epilepsia es necesario ayudarse del aporte del Electroencefalograma especialmente, aunque también podemos recoger otras NI.

l Generalmente el EEG se hace con privación de sueño.

l Solo se registra en un 50% y un 70% de los casos algún tipo de alteración en el EEG.

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL II

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL II

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
l Enfermedad de causa Desconocida (Idiopática), caracterizada por múltiples lesiones y pérdida de la sustancia blanca del sistema nervioso central (Encéfalo y ME)
l Estas lesiones aparecen en brotes, desencadenando el cuadro clínico según la localización de las placas.
l Generalmente comienza entre los 20 y los 40 años, siendo en las mujeres en donde se observa una mayor incidencia.
l Aunque se desconocen las causas, existe una teoría que plantea la posibilidad de que la E.M es una secuela de una infección viral adquirida en la infancia con un largo periodo de latencia.


Manifestaciones clínicas de la EM
l Aunque cualquier parte del sistema nervioso central puede ser potencialmente afectada por esta patología Autoinmune, las regiones más atacadas son:
l El Nervio Óptico
l La Médula Espinal
l El Tronco Cerebral
l El Cerebelo

l Los síntomas más frecuentes son: • Trastorno para Caminar; debilidad en las piernas; pérdida de equilibrio, • Trastornos Visuales (disminución o pérdida de la visión en uno o ambos ojos; visión doble) En el 25% de los casos ocurre una pérdida brusca de la agudeza visual, en forma unilateral, acompañado de dolor en el ojo afectado que cede espontáneamente en pocas semanas
l Trastornos sensitivos (sensación de hormigueo o adormecimiento en distintas partes del cuerpo)
l Vértigo y Fatiga (la falta de tolerancia al esfuerzo físico).
l Torpeza en los movimientos delicados de las manos
l Trastorno en manejo de esfínteres
l Trastornos del Lenguaje:
l Suele darse una pronunciación de las palabras sílaba por sílaba y con una entonación lenta e irregular, lo que se conoce como Habla Escándida
l Son comunes alteraciones Psicopatológicas como la Depresión que puede ser debida como consecuencia de la propia alteración neurológica o por causa psicológica.
l En las etapas avanzadas pueden presentar un cuadro de Demencia.

Tipos de Esclerosis Múltiple


l 1. EM con Recaídas o Remisiones:

l Aparecen nuevamente brotes de síntomas.

l Éstos pueden ser Nuevos o los Actuales se Agravan.
2. EM Benigna:

l Después de uno o dos brotes se da la recuperación completa.

l No empeora con el tiempo.

l Tiende a estar asociada con síntomas menos graves.
l 3. EM Progresiva Primaria:

l Se caracteriza por la Ausencia de ataques definidos pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas.

l 4. EM Progresiva Secundaria:

l El curso de la enfermedad supone Incapacidad Progresiva pero en esta ocasión con la aparición de Brotes Superpuestos.

DIAGNÓSTICO DE LA EM
l Clínica

l Análisis del líquido Encéfalo-Raquídeo

l Potencial Evocado Visual. Mide cuánto demora un estímulo visual en llegar al cerebro. Si tarda más que el valor normal, se infiere que la mielina está dañada y por eso la conducción neuronal es más lenta.

l Resonancia Magnética en este examen se muestra imágenes donde la mielina está dañada.


TRATAMIETO EN LA EM

l El tratamiento de esta enfermedad sigue dos objetivos fundamentales:

l Evitar la progresión de la misma.
l Disminuir la intensidad de los síntomas.
l Los Corticoides como Antiinflamatorios.
l El uso de Corticoides por períodos prolongados puede producir: Osteoporosis y Úlceras.
l El Interferón: Busca atemperar el S. Inmunológico.
l Disminuye el número y la severidad de los brotes y, por lo tanto, el grado de discapacidad.
l El Ejercicio Físico en forma regular resulta beneficioso, ya que mejora la función muscular y cardíaca y disminuye la rigidez.
l Investigación con células Madre para reponer la Mielina
l Apoyo Psicológico
l Fonoaudiología
l Terapia Ocupacional

ENCEFALITIS HERPÉTICA
l
Es una afección vírica que causa una enfermedad grave con elevada mortalidad (70%) y secuelas de importancia en quienes la sobreviven

l Afecta a ambos sexos por igual y se puede presentar a cualquier edad de la vida, aunque su mayor incidencia se da sobre los 20 y 50 años
Clínica de la Encefalitis Herpética
l Es una enfermedad de carácter agudo sin clínica definida, es frecuente:

l Síndrome Febril
l Cuadro Confusional o Deterioro de Vigilia Elementos Focales Neurológicos
l Crisis Epilépticas
l Escasos o Nulos signos de Irritación Meníngea

ZONAS QUE AFECTA LA ENCEFALITIS HERPÉTICA

l Cara Basal e Interna de ambos lóbulos Temporales

l Lóbulo OrbitoFrontal

Cómo Contraer Este Virus

l Se contrae como una gripe por Fosas Nasales y el virus invade el cerebro a través Nervio Olfatorio.

Diagnóstico
l Clínica
l RM
l EEG
l TAC
l LCR

ALTERACIONESNEUROPSICOLÓGICAS
l AMNESIA ANTERÓGRADA

MENINGITIS
l Es una inflamación de las Meninges ocasionada fundamentalmente por dos tipos de infecciones:
l VÍRICA
l BACTERIANA

l También puede ser debida a Hongos, Irritaciones Químicas, Alergias a Medicamentos y Tumores

MENINGITIS
l VÍRICA
l Es el tipo de meningitis más común.
l Generalmente revierten los síntomas en dos semanas sin complicaciones
l El tratamiento suele ser sintomático (dolor de cabeza, fiebre…)

MENINGITIS
l BACTERIANA
l Es menos común
l De peor pronóstico
l Se intenta prevenir con vacunas
l El tratamiento suele ser Antibiótico

l Algunas de las secuelas que pueda generar la Meningitis Bacteriana:

l Pérdida de Audición y Visión
l Hidrocefalea
l Daño Cerebral

Síntomas y Signos Comunes en la Meningitis
Fiebre y Escalofríos
l Dolor de Cabeza
l Náuseas y Vómitos
l Fotofobia
l Alteración del estado mental y en ocasiones disminución de la conciencia *
l CUELLO RÍGIDO

l Para el Diagnóstico además de esta clínica se precisa de:
l Punción Lumbar.
l En ocasiones NI como TAC

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

5. Etiología del Daño Cerebral

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Traumatismos Craneoencefálicos
l En los países industrializados los TCE están adquiriendo una magnitud de Epidemia.
l 200 a 300 casos por 100.000 habitantes
l 75% accidente de tráfico
l Accidentes laborales, caídas, agresiones, prácticas deportivas….
Traumatismos Craneoencefálicos
l Es la segunda causa de mortalidad por causas neurológicas, Tras las Enfermedades Cerebrovasculares.

l Una parte importante de la población que sobrevive a un traumatismo grave queda seriamente incapacitada, lo que supone una importante repercusión familiar, social y un coste económico
Traumatismos Craneoencefálicos

l La Asociación Nacional de Daño Cerebral de los EE.UU describe el TCE (1989) como

“Impacto en el cerebro causado por una Fuerza Externa que puede producir disminución o alteración del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva a una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas”

GOLPE-CONTRAGOLPE
Traumatismos Craneoencefálicos

l CONMOCIÓN CEREBRAL

l Una pérdida breve de conciencia, en general menor de 6 horas, también de memoria de los momentos anteriores a la lesión.

l No hay evidencia de lesiones cerebrales en la prueba de neuroimagen
Conmoción Cerebral

l Se cree que es debida a una alteración momentánea de las células del sistema nervioso central.

l EL TRATAMIENTO consiste en tratar los fenómenos que acompañan a la conmoción, como el dolor de cabeza, los vómitos, etc.
Clasificación de los TCE en Función de la Ruptura o No de la Duramadre
Abiertos:
l Gran riesgo de infecciones .
l Tienden a ser más focales (Bala) y dan mayor información sobre el funciona! del cerebro y los efectos a LP del daño

l Cerrados:
l Daño más difuso

EJEMPLO DE DAÑO CERRADO CON HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DAÑO AXONAL DIFUSO
Criterios para Evaluar la Severidad del Traumatismo

l En el ámbito clínico es la Escala de Glasgow, que define de forma operativa la severidad del daño y la situación del coma a partir de tres parámetros:

l APERTURA DE OJOS
l RESPUESTA MOTORA
l RESPUESTA VERBAL

Escala de Coma de Glasgow
Escala de Coma de Glasgow
Respuesta Flexora Anómala (Decorticación)

l Se caracteriza por rigidez, flexión de los brazos, puños cerrados y piernas extendidas.

l La persona sostiene los brazos doblados hacia adentro y hacia el cuerpo con las muñecas y los dedos doblados y puestos sobre el tórax.

l La presencia de este tipo de postura implica un daño SEVERO en el cerebro y requiere asistencia médica inmediata.

Respuesta Flexora Anómala (Decorticación)

l Esta postura es un indicio de daño al TRACTO CORTICOESPINAL (la comunicación entre el cerebro y la médula espinal)

l Aunque es un síntoma grave, es usualmente más favorable que la Postura de Descerebración
Respuesta Extensora anómala (Descerebración)

l Esta postura se manifiesta por Extensión rígida de los brazos y piernas, inclinación de los dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza

l Es causada generalmente por una lesión cerebral Severa a nivel del Tronco Encefálico.
Respuesta Extensora anómala (Descerebración)

l También es frecuenta la presencia de la posición de OPISTÓTONOS:

l Un espasmo muscular severo de cuello y espalda) puede acompañar a la postura de descerebración en casos severos.

Escala de Coma de Glasgow
Clasificación de la severidad del TCE
AMNESIA POSTRAUMÁTICA
l La amnesia postraumática se refiere a la dificultad en la Adquisición y Evocación de nueva información, es decir, a un fallo en el registro continuo de las actividades diarias.

l En la mayoría de los casos la APT se debe a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes, así como a lesiones difusas cerebrales.

AMNESIA POSTRAUMÁTICA

l ISQUEMIA
l DAÑO AXONAL DIFUSO
l HIPOXIA

l En general todas esta causas producen lesiones en el Hipocampo o zonas cercanas a éste.

HIPOCAMPO
Los Déficits Cognitivos más Importantes tras un TCE

l Problemas Atencionales y de Fatiga

l Destacan la mayor lentitud en el procesamiento de la información, tendencia a la distracción o dificultad en atención dividida.
Los Déficits Cognitivos más Importantes tras un TCE

l Disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria:

l AMNESIA ANTERÓGRADA *
l AMNESIA RETRÓGRADA

Los Déficits Cognitivos más Importantes tras un TCE
Deterioro de la capacidad de planificación y solución de problemas
l Reducción del pensamiento abstracto
l Dificultades de comunicación
l Anosognosia

l Las lesiones prefrontales tan comunes en los TCE generan todo este tipo de alteraciones de FE y frecuentes alteraciones emocionales


ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

l Los Signos más Frecuentes ante un ACV :

l Disminución de la conciencia.
l Pérdida de fuerza o parálisis local de un hemicuerpo
l Pérdida del habla

l La OMS define de forma genérica los ACV como:

l Aparición súbita de signos clínicos de una alteración focal (en ocasiones global) del funcionamiento cerebral como consecuencia de una alteración del flujo sanguíneo.

l La clasificación más común es la que divide los ACV en:

l ISQUÉMICO
l HEMORRÁGICO
ACV DE ORIGEN ISQUÉMICO

l Son más frecuentes y en ellos se produce una Irrupción del Aporte Sanguíneo que se puede producir por la oclusión parcial o total de una arteria cerebral provocando una reducción de aporte de O2 y glucosa a una región del cerebro (área de infarto)

Consecuencia de la Muere Neuronal

l La muerte de las neuronas produce una lesión de las membranas que liberan sustancias que producen efectos locales y sistémicos en las zonas circundantes agravando el daño cerebral inicial.

l Glutamato
l Penumbra Isquémica

ACV DE ORIGEN ISQUÉMICO

l La Isquemia se puede producir por Tres Mecanismos Fisiopatológicos:

1. TROMBOSIS:

Formación de coágulo en un vaso sanguíneo, el cual permanece estancado en el punto de formación, obstruyendo el riego sanguíneo.

l 2. EMBOLIA:

l El coágulo formado se traslada a larga distancia de los vasos hasta finalmente estancarse en uno de menor diámetro de forma que la circulación queda interrumpida.

l 3. REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO SITÉMICO:

l Puede deberse a parada cardiaca, alteración de la presión arterial o de shock.

FACTORES DE RIESGO
l Edad (Artereoesclerosis)
l Hipertensión
l Diabetes
l Alteración de los Lípidos (colesterol, triglicéridos)
l Enfermedades Coronarias
l Consumo de Tabaco, Alcohol, Cocaína, Algunos Anticonceptivos
l Ansiedad, Estrés Prolongado…

ACV DE ORIGEN HEMORRÁGICO

l La extravasación sanguínea en el parénquima cerebral o en otros espacios provoca una lesión y desplazamiento de las estructuras cerebrales

Clasificación de Lesiones Hemorrágicas
l Según Localización Anatómica

l Epidurales (Entre el Cráneo y la Duramadre)

l Subdurales (Entre Duramadre y Tejido Cerebral)

l Subaracnoidea (Espacio Subaracnoideo)

l Intraparinquematosa (El propio Tejido Cerebral)


HEMORRAGIA EPIDURAL O EXTRADURAL

l Este tipo de hemorragia se produce por fractura de cráneo y en general se da más en jóvenes que la duramadre no está tan adherida al cráneo
l Una acumulación de sangre de esta lesión puede producir aumento de la presión cerebral y producir lesión adicional
l Si le hemorragia es muy rápida puede provocar la muerte en minutos.
l Uno de los síntomas más claros es la pérdida de conciencia seguida de alerta.
l Síntomas: Dolor de cabeza, somnolencia, confusión, vómito, pupila dilatada de un ojo, debilidad del cuerpo del lado opuesto de la pupila agrandada.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
l Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo.
l La causa más común es la ruptura de un Aneurisma o por Traumatismo.
l Síntomas: Disminución del nivel de conciencia, dolor de cabeza, vómitos y en ocasiones alteración del comportamiento.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Causas más frecuentes Hemorragias Cerebrales
l La causa más frecuente de Hemorragias cerebrales es la Hipertensión Arterial que puede afectar a la ruptura de Aneurismas y Angiomas.

l Aneurisma: Dilatación Vascular
l Angiomas: Malformaciones y agrupaciones congénitas de los vasos que conllevan una distribución inadecuada de la sangre a las regiones que rodean esta zona

l Síntomas:
l Cefaleas, Crisis Epilépticas, Problemas de sangrado

Alteraciones Neuropsicológicas según Territorio Vascular Afectado

l 1 Arteria Cerebral Anterior
l Cambios de Humor
l Afasia Motora Transcortical
l Síndrome de La Mano Ajena

l 2 Arteria Cerebral Media Izda
l Alteración del Lenguaje, Afasia de Broca-Wernicke
Alteraciones Neuropsicológicas según Territorio Vascular Afectado

l 3 Arteria Cerebral Media Dcha
l Heminegligencia
l Alteración visual

l 4 Arteria Cerebral Posterior Izquierda
l Alteración de Lenguaje especialmente Memoria Verbal

l 5 Arteria Cerebral Posterior Derecha
l Desorientación
l Alteración Memoria Visual

l 6 Arteria Cerebral Posterior
l Agnosia
l Prosopagnosia
l Acromatopsia


TUMORES CEREBRALES
l En la práctica Neuropsicológica los tumores son poco frecuentes.
l No existe un grupo de edad inmune, aunque parecen relacionarse con las edades extremas
l En edades más avanzadas se relaciona mayormente con Metástasis.
l En niños suelen ser de carácter primario.

TIPOS DE TUMORES
GLIOMAS
Los gliomas se derivan de las Células Gliales:

1. ASTROCITOS (Proporcionan Soporte y Alimento al SN, son los más numerosos)

2. OLIGODENDROCITOS (Proporcionan mielina a las neuronas del SNC, En el SNP son las Células de Schwann)

3. CÉLULAS EPENDIMARIAS (Recubren cavidades del SN)


Clasificación de los Gliomas
Los Gliomas se subdividen en 3 tipos:

1. Astrocitomas:

Se consideran los menos malignos aunque con el tiempo, los astrocitomas pueden progresar a formas más malignas.

l 2. Oligodendrogliomas:
l Pueden variar de bajo grado a muy malignos.
l Algunos tumores cerebrales primarios están compuestos tanto de tumores astrocíticos como oligodendrocíticos, los cuales se llaman Gliomas Mixtos.

l 3. Glioblastomas:

l Son el tipo de tumor cerebral más agresivo.
l Puede ser de carácter primario u originarse a partir de un tumor cerebral anterior de bajo grado.

Síntomas más comunes en los Tumores
l Aunque los síntomas dependen del Tamaño, Localización, Grado de invasión e inflamación respectiva del tumor.

l Destacan:
l Dolores de cabeza
l Convulsiones
l Debilidad en una parte del cuerpo
l Cambios en las f(x) mentales de la persona y de P.
l Anosmia (no oler) en tumores frontales

Meningiomas

l Se dan con frecuencia entre los 40 a 70 años y más en mujeres.
l Aunque el 90% son benignos, pueden causar complicaciones devastadoras y muerte según su tamaño y localización. Algunos son cancerosos y agresivos.
l Suelen aparecer comunmente en:
l Región Frontal
l Parietal Parasagital
l Fosa Posterior
l En general son éstas zonas de difícil acceso que dificultan el tratamiento y facilitan la reaparición del tumor
l En general son de desarrollo lento

Tumores Hipofisiarios y Pineales
l Básicamente producen dos tipos de síntomas:
l ENDOCRINOS
l VISUALES (por presión del quiasma)


l Destacan:
l Amenorrea, Galactorrea, Infertilidad.
l Los de G. Pineal aceleran el desarrollo en niños

Tumores Cerebrales Metastásicos
l Son por lo general tumores fuera del parénquima cerebral y encapsulados.
TRATAMIENTO
l El tratamiento puede implicar cirugía, radioterapia y quimioterapia, al igual que terapias experimentales en varias combinaciones.
l El abordaje es mejor a través de un equipo interdisciplinar conformado por neurocirujano, oncólogo, neurooncólogo, neurólogos, NEUROPSICÓLOGOS, trabajadores sociales….

Factores de Riesgo
l Aunque la causa es desconocida se conocen algunos factores de riesgo:
l La exposición a algunos tipos de radiación (microoondas),Traumatismos, Terapia de Reemplazo Hormonal.
l El riesgo que ofrece el uso de teléfonos celulares ha generado mucho debate …

ASIMETRÍAS CEREBRALES

ASIMETRÍAS CEREBRALES
VIRGINIA PALACIOS EXPÓSITO

1.HEMISFERIO IZQUIERDO – HEMISFERIO DERECHO


•Se puede decir a nivel general que el H. Izquierdo funciona de forma Lógica, mientras que el H. Derecho tiene que ver con la Emoción y sentimientos negativos como los miedos, las culpas y el resentimiento.

•HEMISFERIO IZQUIERDO

•Las personas con predominio del Hemisferio Izquierdo suelen ser muy lógicas, razonan todo paso a paso, se informan exhaustivamente antes de actuar, y muchas veces no concretan lo que quieren por exceso de razonamiento.
•HEMISFERIO DERECHO

•Las personas con predominio del H. Derecho son emocionales, intuitivas, poco dadas a razonar, en algunos casos extremadamente sensibles y perceptivas.

•Estas personas suelen sacar conclusiones por lo que sienten y no por lo que piensan; pese a ello, cuando siguen la voz de su intuición, generalmente no se equivocan.
1.HEMISFERIO IZQUIERDO – HEMISFERIO DERECHO
•Kurt Goldstein
•Estudió las consecuencias de las Heridas de Guerra en el S.N.
•Aporta a nivel neuropsiquiátrico que las lesiones en el H.I producen reacciones catrastróficas (angustia, ansiedad, miedo, depresión….) y lesiones en el H.D producen indiferencia.


En la Educación Occidental….

•Las personas con hemisferio izquierdo dominante han sido valorizadas como genios y se ha tendido a desvalorizar a las personas con hemisferio derecho dominante, donde están presentes emociones y sentimientos.
HEMISFERIO DERECHO
HEMISFERIO IZQUIERDO
Hemisferio Izquierdo Hemisferio Derecho
Representación de la diferencia Hemisférica de Leonardo Da Vinci
Algunos Conceptos:
•Diferencia Hemisférica: Cada Hemisferio tiene un estilo cognitivo diferente.
•Asimetría Cerebral: Una zona del cerebro tiene una capacidad información diferente de la región homóloga correspondiente.
•Dominancia Cerebral: Predominio de un hemisferio sobre otro en una determinada función cognitiva. Se le llama hemisferio dominante al Izquierdo por su importancia en el lenguaje.

•Tanto la Asimetría como la Dominancia son procesos inconscientes que tan solo determinadas lesiones podrían alterarlo
Algunos Conceptos:

•Lateralidad: Se entiende como la manifestación efectora de la dominancia para el lenguaje expresada mediante el uso de la mano, pie y oído.

•Esta sí se puede modificar mediante el entrenamiento.

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

•2.1 FRANZ GALL

•Será a finales del S. XVIII figura importante dentro del concepto de Asimetría Cerebral.
•Sugiere que el cerebro no es una masa uniforme.
•Plantea que la Facultad del habla se encontraba en los Lóbulos Frontales
•En la Segunda Mitad del S. XIX se prestará atención a la relación entre el trastorno del habla y debilidad o parálisis de la mitad DERECHA del cuerpo.

•2.2 PAUL BROCA

•A través del estudio de un paciente, (El señor Tan) aseguró que el CENTRO DEL HABLA está en los lóbulos frontales (Controversia).
•Dos años después advirtió que tenía 8 casos y que su lesión era izquierda.
•La relación entre “HI Y PERDIDA DEL HABLA” fue hecha 30 años antes por el médico Marc Dax.
•Su afirmación fue mal documentada, motivo por el cual fue obviada.

• REGLA DE BROCA

• El hemisferio que controla el habla está en el lado opuesto de la mano preferida.
• No obstante hay zurdos de 2 clases:
• Los que cumplen la ley
• Los que tenían el habla en el HI





•1870 Wernicke demostró las dificultades en la comprensión por lesiones posteriores izquierdas.

3. Evidencia de lesiones en el H.D y H.I

•En la década de los 30’ mediante Test estandarizados, se determinó que pacientes con Lesión Izquierda tenían pobre desempeño en tareas verbales.
•Pacientes con Lesión Derecha tenían peor ejecución en tareas No verbales, como manipulación de figuras, rompecabezas, tareas de distancia y relaciones espaciales
•Pacientes con lesión derecha exhiben trastornos de Orientación y del Reconocimiento (Agnosias)
•Agnosia espacial tienen déficits en su capacidad para abarcar y comprender relaciones de profundidad y distancia, o para ubicarse de forma global en los mapas.
•El HD guarda relación con la Música, ya que personas con lesiones izquierdas y deterioro del habla podían cantar.
•Se informaron de más casos de perdida de la capacidad musical por lesiones derechas sin verse afectado el habla (AMUSIA)

4. PENFIELD

•En 1930 Wilder Peinfield (Neurocirujano) realizaba Cx. Para extirpar focos epilépticos fármacorresistentes.

•Se necesitaba un método para evitar extirpar regiones que podían instaurar una afasia.

•El método que se desarrolló fue trazar mapas de áreas mediante ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DIRECTA en la Cx.

•La estimulación de partes específicas facilitaba que el paciente viera, oyera y sintiera, o que diera respuestas motoras involuntarias (Brazos y piernas)

•Se pedía denominar figuras y se desplazaba el electrodo estimulador por la superficie, provocando interferencias en la denominación “INTERRUPCCIÓN AFÁSICA” (IA)

•Se confirmó que la IA nunca es fruto de estimular el hemisferio que no es especializado en el lenguaje



5. Test de Wada (Amobarbital Sódico Intracarotideo)

•Se ha usado para localizar funciones en uno u otro hemisferio. Contar hasta 20 con las manos levantadas

•Se anestesia temporalmente cada hemisferio para determinar qué lado controla el habla

6. Callosotomías
•En 1940 Erikson describió la difusión de una descarga epiléptica de un hemisferio a otro en el cerebro de monos.

•Esta divulgación se da a través del Cuerpo Calloso que es la mayor de las comisuras que conecta los dos hemisferios.

•Esto allanó el camino para Cx. de personas epilépticas fármaco-resistentes.

•A la cirugía que consiste en cortar el cuerpo calloso para evitar la divulgación de la descarga se le conoce como: COMISUROTOMÍA o CALLOSOTOMÍA

•6.1 Sperry

•A principios de los 50 Roger Sperry hizo grandes descubrimientos trabajando con gatos.

•Seccionó el quiasma óptico y el cuerpo calloso

•Solo se proyectaban fibras ipsilaterales

•Luego de la Cx. se le enseñó al gato una tarea de discriminación visual.

•Presionar una palanca al ver un circulo y no presionarla al ver un cuadrado

•Al gato se le tapaba un ojo y se le entrenaba, aprendiendo la tarea.

•Pero cuando el parche se le ponía en el otro ojo, era incapaz de hacerla y se le tenía que enseñar como si fuera la primera vez.

•Concluyeron que: “Al cortar el Cuerpo Calloso se impide que la información pase de un hemisferio a otro”

•Solo había aprendido la mitad del cerebro.




6.2 Consecuencias generales de las personas Callosotomizadas

•En general el paciente callosotomizado no se ve afectado en cuanto a personalidad, C.I y Personalidad.

•Los pacientes comisurotomizados pueden quedar mudos durante un tiempo posterior a la operación

•Síndrome de Desconexión Aguda o Síndrome de la Mano Ajena

•Estos casos respaldan la idea de que las Comisuras cerebrales transmiten información inhibitoria.

•La actividad de un hemisferio produce transmisiones callosas que moderan, disminuyen o interrumpen ciertas actividades del otro.

•Siguen funcionando de manera coordinada a través de Mecanismos de Compensación (mover los ojos, girar la cabeza…)

•Los cambios son sutiles y se aprecian en situaciones de laboratorio como el Taquitoscopio

•En algunas ocasiones presentan alteraciones de memoria

•Especialmente cuando las comisurotomias son de la región posterior del cuerpo calloso y puede afectar al Hipocampo.

7. Asimetrías Visuales
•A varios pacientes les resulta difícil asociar NOMBRES con CARAS.

•Se asociaba el nombre con un rasgo de las caras y no con la totalidad.

•Ej. Orlando – La O de su nombre con la forma de su cara redonda.

•Los callosotomizados presentan déficits para resolver problemas geométricos (HD) parecen más sensible al manejo de rasgos geométricos en 2D y 3D.

•Esto de todos modos es relativo porque en realidad no queda claro si la dificultad es debida a que no lo pueden transmitir de forma verbal

8. Lenguaje y Asimetrías
•Dificultad para derivar de las palabras la fonología o sonidos del habla.

•Se presentan al HD imágenes de objetos que sonaban parecido y eran capaces de emparejarlos.
•No podían emparejar un nombre escrito con un dibujo

•Sugiere que el HD no podía evocar la imagen sonora de una palabra a partir de su representación escrita.

•A pesar de toda esta información se ha determinado que el HD puede distinguir sustantivos, verbos y palabras funcionales.

•Sin embargo, se ha concluido que estudiar pacientes comisurotomizados infravalora las competencias lingüísticas del HD NORMAL (Debido a la compleja interacción con el HI que lo potencia).

•Estudios con PET muestran que pacientes que se recuperan de una afasia, implican su HD en la compensación del déficit.

9. Asimetrías Funciones Espaciales

•Cubos de Corsi:

•Se montaban fácilmente los bloque con la mano izquierda para formar un dibujo concreto.

•Con la mano derecha les era más difícil

10. Asimetrías Procesamiento de la Información
•En estudios de emparejamiento de diversos elementos, se pudo ver que la estrategia para abordar el problema es diferente entre los hemisferios y difiere según el tipo de información a emparejar.

•Difieren en el tipo de información que obtienen.

•Ej: El HI empareja un pastel por Función y Principios Verbales (con Cuchara y Tenedor). El HD empareja por su Aspecto (Con un Sombrero)

11. Mecanismos Unificadores
•A qué se debe entonces que dos hemisferios separados funcionen como un todo en actividades de la VIDA COTIDIANA???

•Posiblemente existen mecanismos unificadores.


• EL MOVIMIENTO OCUALR ARMONIZADO. La proyección de cada ojo a ambos hemicampos visuales, establece una unidad del mundo visual.

• OTRAS VÍAS DE INFORMACIÓN SENSORIAL QUE COMPENSAN

• FIBRAS IPSILATERALES Permiten que cada hemisferio ejerza un control parcial sobre las manos del mismo lado.

• Comisuras Inferiores

12. Diferencias Sexuales
•Numerosas pruebas sugieren que las Mujeres son mejores en:

•Habilidades de Lenguaje

•Tareas de velocidad perceptiva Ej. Items que hagan juego y cálculo aritmético.

•En general actividades del HI

•Los Hombres muestran mejor ejecución en:

•Tareas espaciales como resolución de laberintos, ensamblaje de imágenes, dibujo de bloques, rotación mental y destreza mecánica, encontrar itinerarios y mejor puntería.

•En general se trata más del HD

•Numerosos estudios, entre ellos el de Janette McGlone observó que lesiones focales en uno de los hemisferios producen mayor afectación de la consecuencia de la lesión en Hombres que en Mujeres.
•Parece que el cerebro de los hombres es más lateralizado que el de las Mujeres que es más bilateralizado

•Los datos siempre suscitaron controversias, parece que las investigaciones no eran homogéneas, siempre ha habido más hombres que mujeres en los estudios.

•En general se observa que las lesiones del hemisferio izquierdo produce Afasia en una proporción tres veces más frecuente en hombres que en mujeres.

•Aunque se desconoce la causa se ha observado que de forma proporcionada el Cuerpo Calloso de las mujeres es mayor y presenta más conexiones que el del hombre y que con los años se deteriora menos que el de los hombres.

•Incluso hay estudios que dicen que el cuerpo calloso de los Gays también es mayor.

•Las mujeres poseen mayor densidad neuronal en las Áreas de Asociación Auditiva de la Corteza.

•La Hiperplasia Adrenal Congénita (HAC)
•Alteración que consiste en que las glándulas suprarrenales fabrican cantidades anormales de andrógenos al tercer mes de embarazo de vida fetal. Las mujeres que han padecido esto tienen mayor capacidad espacial de lo normal en mujeres.

•Las madres que durante el embarazo han tomado Dietilestrilbestrol, que hace la función de un Estrógeno sintético afecta a los hombres obteniendo una puntuación más baja en capacidad espacial.

•La capacidad espacial se relaciona con niveles óptimos de Testosterona

•Se ha observado que las mujeres presentan un mejor desempeño en tareas de velocidad de articulación en la etapa media de su ciclo hormonal, cuando los estrógenos y la Progesterona están en más bajos.

Por lo general las mujeres tienen peor capacidad de orientación espacial y mayor capacidad de lenguaje
Los hombres se orientan mejor y no tienen tanta capacidad de lenguaje y tienen peor capacidad de ubicar cosas puntuales