Envejecimiento y Demencia
Algunos Cambios en la Capacidad de Percepción del Anciano
l VISUALES
l Pérdida de la visión cercana (Presbicia, Hipermetropía)
l Pérdida de discriminación de los niveles de iluminación (pupila)
l Cataratas
l Lentitud en la discriminación perceptual
l Hipoacusia
l A nivel general se puede decir que los ancianos presentan limitaciones en la agudeza perceptual general que afecta su desempeño cognitivo
Habilidades Visuomotoras
l Se ha observado que en tareas visuomotoras la edad juega un papel importante
l En tareas como ensamblajes de cubos, dibujos de tareas tridimensionales y complejas…
l Y mucho más marcada aun cuando las tareas están supeditadas al tiempo
l Reconocen con mayor lentitud figuras incompletas y errores en las copias
Memoria
l Memoria Sensorial afectada
l Presentan mayor dificultad en cuento a la velocidad de procesamiento y de recuperación de la información
l La Memoria de Trabajo se ve Afectada
l En general un enlentecimiento de los procesos cognitivos va afectar a todas las funciones cognitivas
Algunas Explicaciones a Cerca de las Alteraciones de Memoria Asociada a la Edad
l Enlentecimiento del procesamiento de la información
l Alteración de la Memoria de Trabajo y Atención
l Pérdida de recursos personales para almacenar y recobrar información
Algunas Explicaciones a Cerca de las Alteraciones de Memoria Asociada a la Edad
l Presentan mayor limitación del recuerdo libre que en el reconocimiento
l El envejecimiento afecta en las tareas mediadas por el tiempo y en la simultaneidad
l Reducción de autocontrol (inhibición de procesos irrelevantes) en los procesos cognitivos
Tiempos de Reacción y de Atención
l El anciano en general presenta una disminución de la respuesta motora
l El tiempo de reacción hace referencia a la latencia de una respuesta; es el tiempo que media entre la presentación de un estímulo y la aparición de una respuesta correspondiente
LENGUAJE
l Parece ser que el lenguaje no se ve afectado por la edad (guarda mayor relación con la Memoria Semántica) a excepción de las personas analfabetas
l Aunque hay estudios que demuestran lo contrario
l Lo que sí parece verse en gran medida afectado es la capacidad de denominar que se ve afectada a partir de los 70 años
l La alteración del lenguaje es por lo tanto un signo claro de patología en el anciano
INTELIGENCIA
l Inteligencia Cristalizada (Información General y Vocabulario)
l Es estable con el tiempo e incluso tiende a mejorar
l Inteligencia Fluida (Uso de información actual para solucionar nuevos problemas)
l Se ve disminuída con la edad
l La Flexibilidad Cognitiva y la Capacidad de Formar Conceptos se ve afectada a partir de los 70 años
l Se relaciona con la función de los Lóbulos Frontales
Cambios Emocionales
l La tendencia a la Depresión es la alteración afectiva más frecuente en el anciano (guarda mucha relación con pérdidas, enfermedades…)
l Dichos estados afectivos pueden afectar su desempeño cognitivo
Cambios Anatomopatológicos
Cambios Anatomopatológicos
l En general degeneración axonal, sináptica, pérdida de mielina
Cambios Anatomopatológicos
l Las estructuras diencefálicas son las primeras en manifestar atrofia
l Los cambios hormonales también influyen en gran medida (estrógenos)
l En general se presenta una disminución del metabolsimo basal del cerebro (entre un 10 y un 15%)
l Con la edad se registran cambios en el tamaño del cerebro que parecen ser más evidentes a partir de los 60 años.
l Se pierde aprox 100 gr
l Se pierde plasticidad cerebral, hay atrofia cortical, arterosclerosis
l Las áreas más sensibles al envejecimiento son el Hipocampo y los Lóbulos Frontales
l En compensación a estas pérdidas se producen un aumento de las conexiones de axónicas y dendríticas
l Hay que promover aprendizajes
l De igual modo estos cambios no se manifiestan tan notoriamente en caso de envejecimiento exitoso
l La dieta y el ejercicio físico ayuda
l En general, el envejecimiento además de provocar muerte neuronal también hacen aparecer Placas Seniles y Husos Neurofibrilares
l En el proceso de envejecimiento general también se produce reducción de Catecolaminas
Cambios Emocionales
l La tendencia a la Depresión parece guardar mayor relación con aspectos sociales y culturales
l En culturas en las que todavía se valora al anciano son menores las alteraciones emocionales
lunes, 5 de noviembre de 2007
miércoles, 16 de mayo de 2007
16. DEMENCIAS
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Virginia Palacios Expósito
DEMENCIA
• Es un proceso DEGENERATIVO del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PROGRESIVO e IRREVERSIBLE.
• Este término se utiliza para describir un síndrome adquirido caracterizado por un conjunto de Signos y Síntomas que producen deterioro persistente de las capacidades cognitivas
• Este deterioro altera la Capacidad Funcional, tanto en el ámbito Social como Laboral.
• Son personas que NO presentan alteración del nivel de conciencia.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS
• 1. Corticales
• a) Enfermedad de Alzheimer
• b) Enfermedad de Pick
• c) Demencia del Lóbulo Frontal
• 2. Subcorticales
• a) Síndromes Extrapiramidales
• - Enfermedad de Huntington
• - Parálisis supranuclear progresiva
• b) Demencia Vascular
• - Enfermedad de Binswanger
• - Estado Lacunar
• c) Hidrocefalia Normotensiva
• 3. Corticosubcorticales
• a) Demencia Vascular
• - Demencia Multiinfarto
• b) Demencia Postraumática
• c) Demencias Tóxicas
• d) Demencias Infecciosas
• e) Demencias Metabólicas
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• En 1906 Alois Alzheimer describió las características clínicas y anatomopatológicas de la paciente Auguste D de 51 años que presentó:
• Trastorno cíclico de Delirio Celotípico
• Deterioro progresivo de la memoria
• Cuadro de demencia con desorientación, afasia, apraxia, agnosia e incapacidad para realizar las AVD
• Fue Kraeplin hace 100 años el que la define como Enfermedad de Alzheimer
• Clínicamente la EA se caracteriza por un inicio insidioso y un Deterioro Cognitivo y Funcional progresivo
• También aparecen en el transcurso de la enfermedad modificaciones en el Estado de Ánimo y alteraciones Psicóticas y de la Conducta.
• La localización de las alteraciones neuropatológicas se sitúan fundamentalmente en la corteza cerebral, sobre todo en las áreas Temporoparietales, donde se observan Depósitos de B – Amiloide, Degeneración Neurofibrilar, Pérdida Neuronal y Atrofia Cerebral.
• Estas alteraciones repercuten en la Neurotrasmisión
• La EA es la causa más frecuente de demencia en el mundo industrializado, siendo responsable de entre un 50 y un 70% del total de casos.
• Por encima de los 85 años afecta a uno de cada tres individuos.
• La Etiología de la EA es desconocida y su relación con los Aspectos Genéticos se relaciona con los genes localizados en los Cromosomas 1, 14 y 21. (Las del cromosoma 14 corresponden al 50% del total)
• La mayoría de esta forma de EA se corresponde con un inicio antes de los 65 años
• Casi un 25% de las familias con EA NO presentan mutaciones en ninguno de estos genes.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y ApoE4
• Además de las mutaciones en los genes 1, 14 y 21
• El Principal Factor Genético de Riesgo para presentar la EA está relacionado con el gen (brazo largo del cromosoma 19) del Apo E
• La Apolipoproteína E, es una Proteína Plasmática implicada en el transporte del colesterol y otros lípidos en los diferentes tejidos
• Es la principal Apolipoproteína expresada en el tejido cerebral
• Preferentemente en la Glía y NO en las Neuronas
• Interviene en el crecimiento y regeneración del tejido nervioso
• Existen 4 tipos de Apo E (1,2,3,4)
• Apo E4 es el más relacionado con la EA
• El ApoE4 está relacionado con un mayor depósito de Amiloide en las Placas Seniles.
• NO está relacionado con una mayor Formación de Ovillos, Degeneración Neurofibrilar y Pérdida Neuronal.
• El ApoE4 se relaciona con la EA entre los 60 y 75 años, después si no aparece demencia NO parece estar implicado.
AMILOIDOSIS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• La formación de depósito de Amiloide en la Corteza cerebral es el primer suceso anatomopatológico observable en la EA
• La Proteína B-Amiloide, es una Glicoproteína de Membrana
• Los acúmulos de B Amiloide se sitúan en el espacio Extracelular del Neurópilo cortical donde ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas.
• El B Amiloide también atrae y activa las células gliales que segregan sustancias citotóxicas y amplifican el daño.
• Todo lo comentado produce alteraciones en el Citoesqueleto Neuronal
• El B Amiloide se Localiza en:
• Parenquima Cerebral (Placas seniles o Amiloides)
• Altera las paredes de las arterias de mediano y pequeño calibre, formando depósitos concéntrigos a la luz (Amiloide Vascular)
• Sobre todo Corteza y Meninges
• El depósito Amiloide se distingue en las tinciones histológicas por ser un material homogéneo que se tiñe de rojo con el Rojo Congófilo
• Por lo que se le conoce como Material Congófilo
• En el cerebro normal se producen cantidades pequeñas de B-Amiloide hasta el final de la edad adulta y comienzo de la senilidad.
• A partir de ese momento los niveles aumentan rápidamente
• Desciende de nuevo en la década de los 90
• En la EA la concentración de B Amiloide es seis veces mayor que en le Población Normal
• Una de las líneas de investigación farmacológica es que va dirigida a desarrollar sustancias capaces de disminuir la producción de B Amiloide.
PLACAS SENILES
• Son estructuras esféricas de 20-50 mm de diámetro
• Se localizan en el Espacio Extracelular
• Desplaza estructuras neuronales y gliales
EXAMEN MACROSCÓPICO DE LA EA
• La EA es una alteración Multisistémica del SNC que da lugar a una atrofia cerebral global
• La pérdida de volumen puede variar de:
• Pocos Gramos
• 300 0 400 en casos graves
• La mayor afectación corresponde con la Corteza Cerebral y predomina en la Corteza Entorrinal y Parahipocampal
• Le sigue Corteza Frontal, Temporal Inferior, Parietal y Occipital
• Hipocampo Atrófico
• Núcleos Amigdalinos Disminuidos
• En algunos casos se da atrofia de GB
• La Sustancia Blanca está reducida
• Como consecuencia de TODO se produce una Dilatación Ventricular
• Cerebelo y Tronco NO presenta alteración
• La presencia de lesiones Isquémicas o Hemorrágicas no excluye el diagnóstico de EA
• 10 y 20% pacientes con EA presentan alteraciones vasculares
DEGENERACIÓN NEUROFIBRILAR
• Acumulación de fibrillas en el Citoplasma de la Neurona
• Se extiende en forma de haces por la Dendrita Apical en las neuronas Piramidales
• Se extiende en forma de ovillos en las Neuronas Multipolares (Ovillos Neurofibrilares)
• La composición de la Degeneración Neurofibrilar es compleja
• Se ha encontrado Proteína TAU altamente Fosforilada
• La permanencia de la acumulación de fibrillas anómalas una vez muerta la neurona da lugar a lo que se conoce como Madejas Fantasmas
• Parece que la degeneración Neurofibrilar se relaciona con reducción de las prolongaciones celulares y más adelante Muerte Neuronal.
• Otros estudios indican que la estas neuronas pueden vivir incluso décadas
HILILLOS NEUROFIBRILARES
• Se encuentra estrechamente relacionado con la acumulación de proteínas anormales de la Degeneración Neurofibrilar
PATOLOGÍA COLINÉRGICA DE LA E.A
• David Drachman comprobó en 1974 que la Escopolamina (antagonista de la AC)
• Produce en sujetos normales déficits de memoria semejantes a los pacientes con EA
• Desde 1976 está establecido que en la EA existe precozmente una pérdida notable de la inervación colinérgica de la corteza cerebral.
• Se observa que en núcleo basal de Meynert está atrófico en la EA
• En 1982 se enuncia la hipótesis colinérgica que propone que los déficits cognitivos de la EA se deben a la disminución de la actividad de acetilcolina.
• Si se aumenta la AC intrasináptica en estos pacientes su función cognitiva y su bienestar clínico se ven favorecidos.
• En la EA también se observa déficit de la función:
• Noradrenérgica
• Dopaminérgica
• Serotonérgica
• No está claro que estos neurotrasmisores sean diana terapeútica
• La AC es el neurotrasmisor modulador más importante del Cerebro.
• Juega un papel decisivo en los procesos de Memoria y también Atención, Aprendizaje e incluso emocionales
• Existe una amplia denervación colinérgica cortical estimada en un 90% para Hipocampo y Corteza Temporal
• 80% para Corteza Frontal
• En el estadío final de la EA estas áreas están casi vacías de fibras colinérgicas
Virginia Palacios Expósito
DEMENCIA
• Es un proceso DEGENERATIVO del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PROGRESIVO e IRREVERSIBLE.
• Este término se utiliza para describir un síndrome adquirido caracterizado por un conjunto de Signos y Síntomas que producen deterioro persistente de las capacidades cognitivas
• Este deterioro altera la Capacidad Funcional, tanto en el ámbito Social como Laboral.
• Son personas que NO presentan alteración del nivel de conciencia.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS
• 1. Corticales
• a) Enfermedad de Alzheimer
• b) Enfermedad de Pick
• c) Demencia del Lóbulo Frontal
• 2. Subcorticales
• a) Síndromes Extrapiramidales
• - Enfermedad de Huntington
• - Parálisis supranuclear progresiva
• b) Demencia Vascular
• - Enfermedad de Binswanger
• - Estado Lacunar
• c) Hidrocefalia Normotensiva
• 3. Corticosubcorticales
• a) Demencia Vascular
• - Demencia Multiinfarto
• b) Demencia Postraumática
• c) Demencias Tóxicas
• d) Demencias Infecciosas
• e) Demencias Metabólicas
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• En 1906 Alois Alzheimer describió las características clínicas y anatomopatológicas de la paciente Auguste D de 51 años que presentó:
• Trastorno cíclico de Delirio Celotípico
• Deterioro progresivo de la memoria
• Cuadro de demencia con desorientación, afasia, apraxia, agnosia e incapacidad para realizar las AVD
• Fue Kraeplin hace 100 años el que la define como Enfermedad de Alzheimer
• Clínicamente la EA se caracteriza por un inicio insidioso y un Deterioro Cognitivo y Funcional progresivo
• También aparecen en el transcurso de la enfermedad modificaciones en el Estado de Ánimo y alteraciones Psicóticas y de la Conducta.
• La localización de las alteraciones neuropatológicas se sitúan fundamentalmente en la corteza cerebral, sobre todo en las áreas Temporoparietales, donde se observan Depósitos de B – Amiloide, Degeneración Neurofibrilar, Pérdida Neuronal y Atrofia Cerebral.
• Estas alteraciones repercuten en la Neurotrasmisión
• La EA es la causa más frecuente de demencia en el mundo industrializado, siendo responsable de entre un 50 y un 70% del total de casos.
• Por encima de los 85 años afecta a uno de cada tres individuos.
• La Etiología de la EA es desconocida y su relación con los Aspectos Genéticos se relaciona con los genes localizados en los Cromosomas 1, 14 y 21. (Las del cromosoma 14 corresponden al 50% del total)
• La mayoría de esta forma de EA se corresponde con un inicio antes de los 65 años
• Casi un 25% de las familias con EA NO presentan mutaciones en ninguno de estos genes.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y ApoE4
• Además de las mutaciones en los genes 1, 14 y 21
• El Principal Factor Genético de Riesgo para presentar la EA está relacionado con el gen (brazo largo del cromosoma 19) del Apo E
• La Apolipoproteína E, es una Proteína Plasmática implicada en el transporte del colesterol y otros lípidos en los diferentes tejidos
• Es la principal Apolipoproteína expresada en el tejido cerebral
• Preferentemente en la Glía y NO en las Neuronas
• Interviene en el crecimiento y regeneración del tejido nervioso
• Existen 4 tipos de Apo E (1,2,3,4)
• Apo E4 es el más relacionado con la EA
• El ApoE4 está relacionado con un mayor depósito de Amiloide en las Placas Seniles.
• NO está relacionado con una mayor Formación de Ovillos, Degeneración Neurofibrilar y Pérdida Neuronal.
• El ApoE4 se relaciona con la EA entre los 60 y 75 años, después si no aparece demencia NO parece estar implicado.
AMILOIDOSIS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• La formación de depósito de Amiloide en la Corteza cerebral es el primer suceso anatomopatológico observable en la EA
• La Proteína B-Amiloide, es una Glicoproteína de Membrana
• Los acúmulos de B Amiloide se sitúan en el espacio Extracelular del Neurópilo cortical donde ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas.
• El B Amiloide también atrae y activa las células gliales que segregan sustancias citotóxicas y amplifican el daño.
• Todo lo comentado produce alteraciones en el Citoesqueleto Neuronal
• El B Amiloide se Localiza en:
• Parenquima Cerebral (Placas seniles o Amiloides)
• Altera las paredes de las arterias de mediano y pequeño calibre, formando depósitos concéntrigos a la luz (Amiloide Vascular)
• Sobre todo Corteza y Meninges
• El depósito Amiloide se distingue en las tinciones histológicas por ser un material homogéneo que se tiñe de rojo con el Rojo Congófilo
• Por lo que se le conoce como Material Congófilo
• En el cerebro normal se producen cantidades pequeñas de B-Amiloide hasta el final de la edad adulta y comienzo de la senilidad.
• A partir de ese momento los niveles aumentan rápidamente
• Desciende de nuevo en la década de los 90
• En la EA la concentración de B Amiloide es seis veces mayor que en le Población Normal
• Una de las líneas de investigación farmacológica es que va dirigida a desarrollar sustancias capaces de disminuir la producción de B Amiloide.
PLACAS SENILES
• Son estructuras esféricas de 20-50 mm de diámetro
• Se localizan en el Espacio Extracelular
• Desplaza estructuras neuronales y gliales
EXAMEN MACROSCÓPICO DE LA EA
• La EA es una alteración Multisistémica del SNC que da lugar a una atrofia cerebral global
• La pérdida de volumen puede variar de:
• Pocos Gramos
• 300 0 400 en casos graves
• La mayor afectación corresponde con la Corteza Cerebral y predomina en la Corteza Entorrinal y Parahipocampal
• Le sigue Corteza Frontal, Temporal Inferior, Parietal y Occipital
• Hipocampo Atrófico
• Núcleos Amigdalinos Disminuidos
• En algunos casos se da atrofia de GB
• La Sustancia Blanca está reducida
• Como consecuencia de TODO se produce una Dilatación Ventricular
• Cerebelo y Tronco NO presenta alteración
• La presencia de lesiones Isquémicas o Hemorrágicas no excluye el diagnóstico de EA
• 10 y 20% pacientes con EA presentan alteraciones vasculares
DEGENERACIÓN NEUROFIBRILAR
• Acumulación de fibrillas en el Citoplasma de la Neurona
• Se extiende en forma de haces por la Dendrita Apical en las neuronas Piramidales
• Se extiende en forma de ovillos en las Neuronas Multipolares (Ovillos Neurofibrilares)
• La composición de la Degeneración Neurofibrilar es compleja
• Se ha encontrado Proteína TAU altamente Fosforilada
• La permanencia de la acumulación de fibrillas anómalas una vez muerta la neurona da lugar a lo que se conoce como Madejas Fantasmas
• Parece que la degeneración Neurofibrilar se relaciona con reducción de las prolongaciones celulares y más adelante Muerte Neuronal.
• Otros estudios indican que la estas neuronas pueden vivir incluso décadas
HILILLOS NEUROFIBRILARES
• Se encuentra estrechamente relacionado con la acumulación de proteínas anormales de la Degeneración Neurofibrilar
PATOLOGÍA COLINÉRGICA DE LA E.A
• David Drachman comprobó en 1974 que la Escopolamina (antagonista de la AC)
• Produce en sujetos normales déficits de memoria semejantes a los pacientes con EA
• Desde 1976 está establecido que en la EA existe precozmente una pérdida notable de la inervación colinérgica de la corteza cerebral.
• Se observa que en núcleo basal de Meynert está atrófico en la EA
• En 1982 se enuncia la hipótesis colinérgica que propone que los déficits cognitivos de la EA se deben a la disminución de la actividad de acetilcolina.
• Si se aumenta la AC intrasináptica en estos pacientes su función cognitiva y su bienestar clínico se ven favorecidos.
• En la EA también se observa déficit de la función:
• Noradrenérgica
• Dopaminérgica
• Serotonérgica
• No está claro que estos neurotrasmisores sean diana terapeútica
• La AC es el neurotrasmisor modulador más importante del Cerebro.
• Juega un papel decisivo en los procesos de Memoria y también Atención, Aprendizaje e incluso emocionales
• Existe una amplia denervación colinérgica cortical estimada en un 90% para Hipocampo y Corteza Temporal
• 80% para Corteza Frontal
• En el estadío final de la EA estas áreas están casi vacías de fibras colinérgicas
15. APRAXIAS
APRAXIAS
Virginia Palacios Expósito
APRAXIAS
l La Apraxia se define como una alteración en la ejecución de Movimientos Aprendidos en respuesta de un estímulo que normalmente desencadena el movimiento
l Los sistemas Aferentes y Eferentes están intactos
l Ausencia de desórdenes atencionales y falta de cooperación
l Un aspecto crucial de las Apraxias es que el paciente puede realizar el movimiento cuando este es Involuntario y Automático pero FRACASA cuando lo hace a la orden del examinador.
l En la Apraxia se da ausencia de:
l Dificultades Motrices (Hemiplejia, Hemiparesia...)
l Déficits perceptuales.
l Alteraciones en la comprensión
l Deterioro mental severo
l Son solo en los casos más graves de Apraxia en los que el paciente presenta muchas dificultades en su manejo funcional de la vida diaria.
l Por lo general el problema se da cuando se le pide realizar la orden
l Es por eso por lo que pueden pasar desapercibidos
l Aunque no se han puesto de acuerdo los diversos autores en la clasificación de las Apraxias.
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales b) Unilaterales
l Ideomotora - Melokinética
l Ideacional - Simpática
l De la Marcha - Callosa
l Troncopedal
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l Han sido particularmente estudiadas en los Miembros Superiores
l a) Bilaterales
l IDEOMOTORA
l Se da muy frecuentemente en pacientes con lesiones en la Arteria Cerebral Media Izquierda
l Puede afectar a movimientos Simples y Complejos con Significado o Sin el
l Movimiento Con Significado
l 1. Adiòs
l 2. Acercarse
l 3. Negaciòn
l 4. Peinarse
l 5. Cepillarse los dientes
l 6. Cortar con una sierra
l 7. Cortar con unas tijeras
l 8. Martillerar un clavo
l Estos pacientes presentan mayor dificultad cuando se les pide que IMAGINEN cómo manejarían UN OBJETO
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l IDEOMOTORA
l La ejecución mejora por imitación o con la utilización directa del objeto.
l El desempeño se ve muy afectado cuando lo realiza fuera del contexto natural no de forma espontánea
l Movimiento Sin Significado
l 1. Colocar la mano sobre el hombro opuesto
l 2. Colocar el dorso de la mano sobre la frente
l 3. Colocar la mano sobre el pecho
l 4. Dibujar un ocho en el aire
l 5. Hacer un cìrculo en el aire
l 6. Colocar la palma de la mano sobre la cabeza
l 7. Colocar la palma de la mano en la nuca
l 8. Tocarse la barbilla con el pulgar y el indice
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l
l IDEACIONALES
l En esta apraxia se encuentra alterada la sucesión lógica de los movimientos
l Ej. Si va a fumar, primero enciende la cerilla antes de sacar el cigarro de la caja
l En los casos de movimientos sencillos no existe problema, NO asì en los complejos
l Se relaciona mucho con Demencia tipo Alzheimer, lesiones severas en el H.I y Cuerpo Calloso
l APRAXIA IDEACIONAL
l 1. Preparar el envio de una carta
l 2. Seguir la secuencia necesaria para encender un cigarro
l 3. Preparar Cafè
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l De la Marcha
l Se caracteriza por la espasticidad y dificultades en la iniciación de los movimientos para la marcha.
l Se denominó como Marcha Frontal o Apraxia de la Marcha
l Se caracteriza por una marcha en la que el paciente no levanta los pies, quedando como adherido al suelo, por lo que se le conoce como Marcha Magnética
l Mejora la marcha si se es pide que levanten os pies
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l TRONCOPEDAL
l Incapacidad para realizar movimientos Axiales como sentarse, levantarse.. Pero ante una orden verbal
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l MELOKINETICA
l Apraxia en la ejecución pura del movimiento y relacionada solamente con una pequeña porción muscular
l Se manifiesta por la incapacidad para realizar movimientos rápidos y seriados como presionar un botón o tocar el piano..
l Existe pérdida de velocidad y exactitud del movimiento pero conserva la intención.
l Se observa típicamente en un solo miembro superior , usualmente como consecuencia de lesiones Frontales Contralaterales
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l SIMPÀTICA
l Con este nombre Liepmann denomina a esta Apraxia que se presenta en pacientes con Afasia de Broca o Globales y con Hemiparesia Derecha
l Lesiones Izquierdas
l Dificultad gestual de los Miembros Izquierdos
l Tanto a la ORDEN VERBAL como por IMITACIÓN
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l CALLOSA
l Se da en pacientes con lesiones en el Cuerpo Calloso.
l La MANO IZDA es incapaz de realizar Movimientos Guiados Verbalmente.
l Manipula correctamente los objetos e imita correctamente al evaluador.
l En estos pacientes existe una desconexión entre las áreas del lenguaje y áreas motriz del H.D
APRAXIAS
l 2. Apraxias de la Cara
l a) Bucofacial
l Jackson en 1874 describe un paciente incapaz de protruir la lengua ante la orden verbal pero perfectamente capaz de hacerlo de forma automática.
l Presentan dificultad para realizar movimientos Ordenados Verbalmente con la cara, labios,lengua, mejillas.....
l Este tipo de apraxias se dan fundamentalmente por lesiones Frontales y Parietales Izquierdas
APRAXIAS
l 2. Apraxias de la Cara
l a) OCULOMOTRIZ
l Pacientes que pueden desplazar sus ojos de izquierda a derecha de forma involuntaria pero son capaces de hacerlo de forma voluntaria.
APRAXIAS
l 3. Apraxias Espaciales
l Están relacionados con lesiones en el H.D y frecuente en lesiones severas como en Alzheimer.
l a) CONSTRUCCIONAL
l Según Kleist es el efecto para traspasar adecuadamente la información visual a la acción.
l Dificultad de dibujo, copia de diseños, construcción de figuras con palitos, construcción de modelos tridimensionales y diseño con cubos.
l Tareas para el examen de esta Apraxia:
l Dibujo (copia y a la orden), Diseño con Cubos, Construcción de Modelos (Bidimensionales y Tridimensionales)
l Mala orientación espacial, relación inadecuada entre los elementos, closing in, desorganización del conjunto.
APRAXIAS
l 3. Apraxias Espaciales
l b) APRAXIA DEL VESTIRSE
l El paciente presenta dificultades para orientar las prendas de vestir y para relacionarlas con el cuerpo.
l El paciente manipula la ropa de un lado para otro.
Virginia Palacios Expósito
APRAXIAS
l La Apraxia se define como una alteración en la ejecución de Movimientos Aprendidos en respuesta de un estímulo que normalmente desencadena el movimiento
l Los sistemas Aferentes y Eferentes están intactos
l Ausencia de desórdenes atencionales y falta de cooperación
l Un aspecto crucial de las Apraxias es que el paciente puede realizar el movimiento cuando este es Involuntario y Automático pero FRACASA cuando lo hace a la orden del examinador.
l En la Apraxia se da ausencia de:
l Dificultades Motrices (Hemiplejia, Hemiparesia...)
l Déficits perceptuales.
l Alteraciones en la comprensión
l Deterioro mental severo
l Son solo en los casos más graves de Apraxia en los que el paciente presenta muchas dificultades en su manejo funcional de la vida diaria.
l Por lo general el problema se da cuando se le pide realizar la orden
l Es por eso por lo que pueden pasar desapercibidos
l Aunque no se han puesto de acuerdo los diversos autores en la clasificación de las Apraxias.
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales b) Unilaterales
l Ideomotora - Melokinética
l Ideacional - Simpática
l De la Marcha - Callosa
l Troncopedal
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l Han sido particularmente estudiadas en los Miembros Superiores
l a) Bilaterales
l IDEOMOTORA
l Se da muy frecuentemente en pacientes con lesiones en la Arteria Cerebral Media Izquierda
l Puede afectar a movimientos Simples y Complejos con Significado o Sin el
l Movimiento Con Significado
l 1. Adiòs
l 2. Acercarse
l 3. Negaciòn
l 4. Peinarse
l 5. Cepillarse los dientes
l 6. Cortar con una sierra
l 7. Cortar con unas tijeras
l 8. Martillerar un clavo
l Estos pacientes presentan mayor dificultad cuando se les pide que IMAGINEN cómo manejarían UN OBJETO
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l IDEOMOTORA
l La ejecución mejora por imitación o con la utilización directa del objeto.
l El desempeño se ve muy afectado cuando lo realiza fuera del contexto natural no de forma espontánea
l Movimiento Sin Significado
l 1. Colocar la mano sobre el hombro opuesto
l 2. Colocar el dorso de la mano sobre la frente
l 3. Colocar la mano sobre el pecho
l 4. Dibujar un ocho en el aire
l 5. Hacer un cìrculo en el aire
l 6. Colocar la palma de la mano sobre la cabeza
l 7. Colocar la palma de la mano en la nuca
l 8. Tocarse la barbilla con el pulgar y el indice
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l
l IDEACIONALES
l En esta apraxia se encuentra alterada la sucesión lógica de los movimientos
l Ej. Si va a fumar, primero enciende la cerilla antes de sacar el cigarro de la caja
l En los casos de movimientos sencillos no existe problema, NO asì en los complejos
l Se relaciona mucho con Demencia tipo Alzheimer, lesiones severas en el H.I y Cuerpo Calloso
l APRAXIA IDEACIONAL
l 1. Preparar el envio de una carta
l 2. Seguir la secuencia necesaria para encender un cigarro
l 3. Preparar Cafè
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l De la Marcha
l Se caracteriza por la espasticidad y dificultades en la iniciación de los movimientos para la marcha.
l Se denominó como Marcha Frontal o Apraxia de la Marcha
l Se caracteriza por una marcha en la que el paciente no levanta los pies, quedando como adherido al suelo, por lo que se le conoce como Marcha Magnética
l Mejora la marcha si se es pide que levanten os pies
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l a) Bilaterales
l TRONCOPEDAL
l Incapacidad para realizar movimientos Axiales como sentarse, levantarse.. Pero ante una orden verbal
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l MELOKINETICA
l Apraxia en la ejecución pura del movimiento y relacionada solamente con una pequeña porción muscular
l Se manifiesta por la incapacidad para realizar movimientos rápidos y seriados como presionar un botón o tocar el piano..
l Existe pérdida de velocidad y exactitud del movimiento pero conserva la intención.
l Se observa típicamente en un solo miembro superior , usualmente como consecuencia de lesiones Frontales Contralaterales
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l SIMPÀTICA
l Con este nombre Liepmann denomina a esta Apraxia que se presenta en pacientes con Afasia de Broca o Globales y con Hemiparesia Derecha
l Lesiones Izquierdas
l Dificultad gestual de los Miembros Izquierdos
l Tanto a la ORDEN VERBAL como por IMITACIÓN
APRAXIAS
l 1. Apraxias de las Extremidades
l B) Unilaterales
l CALLOSA
l Se da en pacientes con lesiones en el Cuerpo Calloso.
l La MANO IZDA es incapaz de realizar Movimientos Guiados Verbalmente.
l Manipula correctamente los objetos e imita correctamente al evaluador.
l En estos pacientes existe una desconexión entre las áreas del lenguaje y áreas motriz del H.D
APRAXIAS
l 2. Apraxias de la Cara
l a) Bucofacial
l Jackson en 1874 describe un paciente incapaz de protruir la lengua ante la orden verbal pero perfectamente capaz de hacerlo de forma automática.
l Presentan dificultad para realizar movimientos Ordenados Verbalmente con la cara, labios,lengua, mejillas.....
l Este tipo de apraxias se dan fundamentalmente por lesiones Frontales y Parietales Izquierdas
APRAXIAS
l 2. Apraxias de la Cara
l a) OCULOMOTRIZ
l Pacientes que pueden desplazar sus ojos de izquierda a derecha de forma involuntaria pero son capaces de hacerlo de forma voluntaria.
APRAXIAS
l 3. Apraxias Espaciales
l Están relacionados con lesiones en el H.D y frecuente en lesiones severas como en Alzheimer.
l a) CONSTRUCCIONAL
l Según Kleist es el efecto para traspasar adecuadamente la información visual a la acción.
l Dificultad de dibujo, copia de diseños, construcción de figuras con palitos, construcción de modelos tridimensionales y diseño con cubos.
l Tareas para el examen de esta Apraxia:
l Dibujo (copia y a la orden), Diseño con Cubos, Construcción de Modelos (Bidimensionales y Tridimensionales)
l Mala orientación espacial, relación inadecuada entre los elementos, closing in, desorganización del conjunto.
APRAXIAS
l 3. Apraxias Espaciales
l b) APRAXIA DEL VESTIRSE
l El paciente presenta dificultades para orientar las prendas de vestir y para relacionarlas con el cuerpo.
l El paciente manipula la ropa de un lado para otro.
14. AGNOSIAS
AGNOSIAS
Virginia Palacios Expósito
AGNOSIAS
l AGNOSIA es un término neurológico de origen griego que significa AUSENCIA DE CONOCIMIENTO.
l Agnosia Significa: Alteración en el Reconocimiento
l Se define como la incapacidad para reconocer estímulos visuales, auditivos o tactiles…
l En las Agnosias Se conservan las modalidades sensoriales básicas y NO existe deterioro intelectual global.
l El problema se encuentra en la representación de la información percibida.
l Las áreas comprometidas son las llamadas Áreas de Asociación Secundaria y Terciaria
l Áreas que participan en el análisis e integración de la información de una o varias modalidades sensoriales
l Puede haber pacientes cuya dificultad de reconocimiento radica en la interpretación de figuras superpuestas.
l Tienen la capacidad de reconocer la cada una de estas figuras de manera independiente.
l Se espera que una persona con alto nivel educativo las reconozca sin problema
1. AGNOSIAS VISUALES
l Son las más comunes de estas agnosias se dan sobre todo por lesiones Occipitales Bilaterales
l La Circunvolución Fusiforme, Lingual e Hipocámpica como la sustancia blanca profunda de regiones Temporo-Occipitales
l El reconocimiento por otras modalidades puede estar intacto Ej: Paciente que no reconoce una zanahoria si la ve, pero si ve la palabra por escrito sí es capaz
l La persona conserva la sensación visual, es decir que pueden VER: Identifican líneas, Formas, Diferencias de Iluminación, Describe Partes y en Ocasiones Copiar el objeto.
l Son INCAPACES de decir el SIGNIFICADO
l Lissauer (1890) distinguió entre:
l Agnosia Aperceptiva
l Agnosia Asociativa
l Según este autor existen dos aspectos en el reconocimiento visual de los objetos
l A) Proceso de Reconocimiento Perceptual de la Impresión Sensorial
l B) Proceso de Asociar esta percepción con conceptos previamente almacenados
l Warrington sugirió una función diferencial entre los dos Hemisferios:
l a) Hemisferio Derecho: Relacionado con Agnosia Aperceptiva
l b) Hemisferio Izquierdo: Relacionado con Agnosia Asociativa (categorización semántica)
1. AGNOSIAS VISUALES
l Agnosia Aperceptiva
l Se caracteriza por un defecto básico en la percepción visual.
l No son capaces de diferenciar entre dos objetos similares NI reconstruir mentalmente formas visuales
1. AGNOSIAS VISUALES
l Agnosia Asociativa
l El paciente percibe formas pero NO es capaz de interpretarlas.
l Es capaz de emparejar figuras semejantes e incluso copiarlas
1. AGNOSIAS VISUALES
l 1. Agnosia para Objetos
l Defecto perceptual para interpretar objetos.
l El paciente no es capaz de nombrar el objeto, decir su función y además No recuerda haberlo visto antes.
l Pueden reconocerlo por otra modalidad sensorial. Ej: Rosa
l Los casos más severos se observa en lesiones Bilaterales Posteriores, sobre todo de los Lóbulos Occipitales.
1. AGNOSIAS VISUALES
l 2. Acromatopsia
l Son defectos en la percepción de colores como consecuencia de lesiones en el SNC
l No existe enfermedad de la retina.
l Existe percepción de las formas pero las ve Acromáticas (en diferentes tonos de gris)
l El Hemisferio Izquierdo posterior se considera como el principal sustrato anatómico de la Acromatopsia.
l Circunvolución Lingual y Fusiforme
l 3. Agnosia al Color:
l Existe un defecto en la categorización de los colores a pesar de percibirlos correctamente.
l No son capaces de emparejar colores, establecer gamas de tonos o relacionar el color con el objeto Ej. Sangre con rojo
l 4. Alexia Óptica
l Consiste en una Alexia sin Agrafia (No copian)
l Consiste en una agnosia visual para palabras
l Reconoce letras pero NO lee palabras
l 5. Prosopagnosia
l Se pierde la capacidad de reconocer a las personas por el rostro.
l Recurren a aspectos como la voz o la vestimenta
l Generalmente (NO en casos MUY severos) se conserva la capacidad para reconocer emociones, la edad y el sexo
l Se relaciona con lesiones en el Hemisferio Derecho
l En regiones inferiores basales occipito-temporales
l Circunvolución Fusiforme y Lingual
l Lopera y Ardila distinguen:
l a) Prosopamnesia: Defecto en el Aprendizaje de Rostros (Unilateral)
l b) Prosopagnosia: Defecto en el reconocimiento de rostros (Bilateral)
l 6. Simultagnosia
l Es la incapacidad para interpretar la totalidad de una escena compleja.
l Describen solo detalles o partes individuales.
l Estos pacientes suelen presentar alexias para las palabras pero no para las letras.
l 7. Agnosia Para el Movimiento
l Incapacidad para reconocer si un objeto está en movimiento
l Relacionado con lesiones entre el córtex Occipital y el Temporal
1. AGNOSIAS VISUALES
l Síndrome de Antonn
l Es un trastorno que implica la Anosognosia de su Ceguera
l Estos pacientes confabulan con lo que están viendo
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l Relacionado con alteraciones en el reconocimiento y utilización de información de naturaleza espacial.
l Presentan:
l Alteración en el Reconocimiento de la Orientación de Líneas
l Defectos en la Percepción de Profundidad
l Alteraciones en el Manejo Espacial
l Fallas en Memoria Espacial
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l Lesiones Parietales
l Lesiones Parieto- Occipitales Derechas
l Clasificación según Hecaen y De Renzi
l 1. Desórdenes en la Exploración Espacial:
l El conocimiento del mundo externo exige una Adecuada Exploración del espacio a través de una atención selectiva que permita mantener la atención en un objeto determinado, pero suficientemente flexible para permitir redirigirla a otro punto de interés potencial.
l Es además fundamental la Exploración Visual Integrada
l Permite ver a la vez varios componentes de un estímulo (Ej. Ojos, nariz, boca...de una cara) y que al integrarlos nos permite decir que es una cara
l Si el sistema integrador se altera el paciente pierde la capacidad para comprender la realidad, ya que solo la ve fragmentada
l Síndrome de Bálint
l Se caracteriza por:
l 1.Parálisis de la Mirada
l 2. Ataxia Óptica: Dificultad para llevar a cabo movimientos oculares
l 3. Simultagnosia
l Lesiones Parieto-Occipital Bilaterales
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 2. Desórdenes en la Percepción Espacial
l a) Incapacidad para Localizar Estímulos
l b) Alteraciones en la Percepción de Profundidad
l c) Distorsión en la Orientación de las Líneas
l a) Localización de Estímulos
l Lesiones del H.Decho, sobre todo del lóbulo Parietal.
l Ej. Investigación de proyección durante 300ms. estímulos y después debían decir en qué cuadrante había aparecido el estímulo.
l B) Percepción de Profundidad
l Lesiones ParietoOccipitales Bilaterales, pero más derechas.
l Dificultad para estimar distancias y alcanzar objetos con la mano.
l Ej. Paciente que veía las escaleras como líneas, no distingue una caja de cartón de un cartón plano (tridemensional)
l C) Orientación de Líneas
l Está relacionado tanto con el movimiento como con la orientación de líneas.
l Se relaciona con el Hemisferio Derecho
l La estimación del número de estímulos también se relaciona con el HD
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 3. Desórdenes en la Manipulación Espacial
l a) Agnosia Espacial Unilateral
l b) Pérdida de Conceptos Topográficos
l a) Agnosia Espacial Unilateral o Negligencia Espacial
l Ausencia de respuesta ante estímulos presentados en el campo visual izquierdo debido a lesiones Derechas
l No existe una dificultad motriz o sensorial primaria que lo justifique
l Los pacientes con Heminegligencia presentan alteración en la percepción de los estímulos del medio y/o en la percepción de su propio esquema corporal (Hemiasomatoagnosia)
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 3. Desórdenes en la Manipulación Espacial
l b) Pérdida de los Conceptos Topográficos
l El paciente no puede valerse de marcas geográficas externas.
l No son capaces de orientarse en un mapa, no son capaces de colocar ciudades dentro de él y no pueden hacer el plano de la habitación en que se encuentran.
3. AGNOSIAS AUDITIVAS
l Es la incapacidad para reconocer estímulos auditivos verbales y/o no verbales
3. AGNOSIAS AUDITIVAS
l 1. Agnosia para sonidos NO Verbales
l La persona es incapaz de reconocer sonidos NO verbales
l Lesiones Temporal Derecha
l
1. Agnosia Verbal
l La persona presenta incapacidad para comprender Sonidos Verbales
l Está preservada la Lectura, La Escritura Espontánea y el Lenguaje Oral
l AMUSIA
l Déficit adquirido que afecta a la capacidad de para reconocimiento de las características de la música como el tono, el ritmo o la melodía
l Se relaciona con lesiones Temporales Mediales
4. Agnosias Somatosensoriales
l Trastorno producido por lesiones en áreas somatoestésicas situadas en las zonas parietales posteriores
l 4.1 Asterognosia o Agnosia Tactil
l Pérdida de la capacidad para reconocer las propiedades físicas de un objeto mediante el tacto (peso, tamaño, forma, textura…)
l A) Primaria (lesiones áreas primarias, no siendo un a Agnosia Propiamente dicha)
l B) Secundaria (Lesiones en áreas de Asociación)
5. Asomatoagnosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.1 Unilaterales
l 5.2 Bilaterales
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.1 Unilaterales
l Se presenta Asomatoagnosia en un Hemicuerpo
l Por lo general se trata de lesiones Derechas y afecta al lado Izdo
l Hemiaquinesia
l Alestesia (Desplazamiento de la sensación hacia el hemicuerpo contrario)
5.Asomatognosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.2 Bilaterales
l 5.2.1 Autotopagnosia
l Incapacidad de denominar y señalar las partes del cuerpo sea propio o del evaluador
l Son capaces de señalar objetos y no partes del cuerpo
l Estos pacientes Reconocen que son Partes del Cuerpo pero NO saben Dónde Ubicarlas
l Se relaciona con lesiones del H. Izdo
5. Asomatognosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.2 Bilaterales
l 5.2.3 Agnosia Digital
l Incapacidad para distinguir, nombrar, reconocer y dibujar los dedos de la propia mano o la del examinador.
l Lesiones Izquierdas
6. Desorientación Derecha-Izquierda
l Incapacidad de reconocer el lado Derecho-Izquierdo del propio cuerpo y del examinador
l Lesiones posteriores del H. Izdo Parietales
Sídrome de Gerstmann
l Agnosia Digital
l Desorientación Derecha – Izquierda
l Acalculia
l Agrafia
l Lesión Parietal Izquierda
Agnoisas Olfatorias
l Agnosia Anósmica
l Incapacidad para identificar olores así se huela
l Se relaciona con lesiones en el Lóbulo Temporal
Agnoisas Olfatorias
l Anosmia
l Hiposmia
l Hiperosmia
l Parosmia: Percepción Erronea de los Olores
Agnosias Para la Enfermedades
l 1. Anosognosia
l Babinski fue el primero en utilizar este término y lo observó en la falta de conciencia apreciada en los pacientes con hemiplejía izquierda (lesiones derechas)
l Hoy día se utiliza este término para cualquier modalidad de alteración en el reconocimiento de un trastorno.
l Se relaciona con lesiones Talámicas y Frontales
l 2. Misoplejia
l Respuesta de Odio y Rechazo hacia el miembro paralizado
l 3. Somatoparafrenia
l Atribución del miembro lesionado a otra persona
Agnosias Para la Enfermedades
l 4. Analgoagnosia
l Incapacidad del paciente para identificar el dolor
Virginia Palacios Expósito
AGNOSIAS
l AGNOSIA es un término neurológico de origen griego que significa AUSENCIA DE CONOCIMIENTO.
l Agnosia Significa: Alteración en el Reconocimiento
l Se define como la incapacidad para reconocer estímulos visuales, auditivos o tactiles…
l En las Agnosias Se conservan las modalidades sensoriales básicas y NO existe deterioro intelectual global.
l El problema se encuentra en la representación de la información percibida.
l Las áreas comprometidas son las llamadas Áreas de Asociación Secundaria y Terciaria
l Áreas que participan en el análisis e integración de la información de una o varias modalidades sensoriales
l Puede haber pacientes cuya dificultad de reconocimiento radica en la interpretación de figuras superpuestas.
l Tienen la capacidad de reconocer la cada una de estas figuras de manera independiente.
l Se espera que una persona con alto nivel educativo las reconozca sin problema
1. AGNOSIAS VISUALES
l Son las más comunes de estas agnosias se dan sobre todo por lesiones Occipitales Bilaterales
l La Circunvolución Fusiforme, Lingual e Hipocámpica como la sustancia blanca profunda de regiones Temporo-Occipitales
l El reconocimiento por otras modalidades puede estar intacto Ej: Paciente que no reconoce una zanahoria si la ve, pero si ve la palabra por escrito sí es capaz
l La persona conserva la sensación visual, es decir que pueden VER: Identifican líneas, Formas, Diferencias de Iluminación, Describe Partes y en Ocasiones Copiar el objeto.
l Son INCAPACES de decir el SIGNIFICADO
l Lissauer (1890) distinguió entre:
l Agnosia Aperceptiva
l Agnosia Asociativa
l Según este autor existen dos aspectos en el reconocimiento visual de los objetos
l A) Proceso de Reconocimiento Perceptual de la Impresión Sensorial
l B) Proceso de Asociar esta percepción con conceptos previamente almacenados
l Warrington sugirió una función diferencial entre los dos Hemisferios:
l a) Hemisferio Derecho: Relacionado con Agnosia Aperceptiva
l b) Hemisferio Izquierdo: Relacionado con Agnosia Asociativa (categorización semántica)
1. AGNOSIAS VISUALES
l Agnosia Aperceptiva
l Se caracteriza por un defecto básico en la percepción visual.
l No son capaces de diferenciar entre dos objetos similares NI reconstruir mentalmente formas visuales
1. AGNOSIAS VISUALES
l Agnosia Asociativa
l El paciente percibe formas pero NO es capaz de interpretarlas.
l Es capaz de emparejar figuras semejantes e incluso copiarlas
1. AGNOSIAS VISUALES
l 1. Agnosia para Objetos
l Defecto perceptual para interpretar objetos.
l El paciente no es capaz de nombrar el objeto, decir su función y además No recuerda haberlo visto antes.
l Pueden reconocerlo por otra modalidad sensorial. Ej: Rosa
l Los casos más severos se observa en lesiones Bilaterales Posteriores, sobre todo de los Lóbulos Occipitales.
1. AGNOSIAS VISUALES
l 2. Acromatopsia
l Son defectos en la percepción de colores como consecuencia de lesiones en el SNC
l No existe enfermedad de la retina.
l Existe percepción de las formas pero las ve Acromáticas (en diferentes tonos de gris)
l El Hemisferio Izquierdo posterior se considera como el principal sustrato anatómico de la Acromatopsia.
l Circunvolución Lingual y Fusiforme
l 3. Agnosia al Color:
l Existe un defecto en la categorización de los colores a pesar de percibirlos correctamente.
l No son capaces de emparejar colores, establecer gamas de tonos o relacionar el color con el objeto Ej. Sangre con rojo
l 4. Alexia Óptica
l Consiste en una Alexia sin Agrafia (No copian)
l Consiste en una agnosia visual para palabras
l Reconoce letras pero NO lee palabras
l 5. Prosopagnosia
l Se pierde la capacidad de reconocer a las personas por el rostro.
l Recurren a aspectos como la voz o la vestimenta
l Generalmente (NO en casos MUY severos) se conserva la capacidad para reconocer emociones, la edad y el sexo
l Se relaciona con lesiones en el Hemisferio Derecho
l En regiones inferiores basales occipito-temporales
l Circunvolución Fusiforme y Lingual
l Lopera y Ardila distinguen:
l a) Prosopamnesia: Defecto en el Aprendizaje de Rostros (Unilateral)
l b) Prosopagnosia: Defecto en el reconocimiento de rostros (Bilateral)
l 6. Simultagnosia
l Es la incapacidad para interpretar la totalidad de una escena compleja.
l Describen solo detalles o partes individuales.
l Estos pacientes suelen presentar alexias para las palabras pero no para las letras.
l 7. Agnosia Para el Movimiento
l Incapacidad para reconocer si un objeto está en movimiento
l Relacionado con lesiones entre el córtex Occipital y el Temporal
1. AGNOSIAS VISUALES
l Síndrome de Antonn
l Es un trastorno que implica la Anosognosia de su Ceguera
l Estos pacientes confabulan con lo que están viendo
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l Relacionado con alteraciones en el reconocimiento y utilización de información de naturaleza espacial.
l Presentan:
l Alteración en el Reconocimiento de la Orientación de Líneas
l Defectos en la Percepción de Profundidad
l Alteraciones en el Manejo Espacial
l Fallas en Memoria Espacial
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l Lesiones Parietales
l Lesiones Parieto- Occipitales Derechas
l Clasificación según Hecaen y De Renzi
l 1. Desórdenes en la Exploración Espacial:
l El conocimiento del mundo externo exige una Adecuada Exploración del espacio a través de una atención selectiva que permita mantener la atención en un objeto determinado, pero suficientemente flexible para permitir redirigirla a otro punto de interés potencial.
l Es además fundamental la Exploración Visual Integrada
l Permite ver a la vez varios componentes de un estímulo (Ej. Ojos, nariz, boca...de una cara) y que al integrarlos nos permite decir que es una cara
l Si el sistema integrador se altera el paciente pierde la capacidad para comprender la realidad, ya que solo la ve fragmentada
l Síndrome de Bálint
l Se caracteriza por:
l 1.Parálisis de la Mirada
l 2. Ataxia Óptica: Dificultad para llevar a cabo movimientos oculares
l 3. Simultagnosia
l Lesiones Parieto-Occipital Bilaterales
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 2. Desórdenes en la Percepción Espacial
l a) Incapacidad para Localizar Estímulos
l b) Alteraciones en la Percepción de Profundidad
l c) Distorsión en la Orientación de las Líneas
l a) Localización de Estímulos
l Lesiones del H.Decho, sobre todo del lóbulo Parietal.
l Ej. Investigación de proyección durante 300ms. estímulos y después debían decir en qué cuadrante había aparecido el estímulo.
l B) Percepción de Profundidad
l Lesiones ParietoOccipitales Bilaterales, pero más derechas.
l Dificultad para estimar distancias y alcanzar objetos con la mano.
l Ej. Paciente que veía las escaleras como líneas, no distingue una caja de cartón de un cartón plano (tridemensional)
l C) Orientación de Líneas
l Está relacionado tanto con el movimiento como con la orientación de líneas.
l Se relaciona con el Hemisferio Derecho
l La estimación del número de estímulos también se relaciona con el HD
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 3. Desórdenes en la Manipulación Espacial
l a) Agnosia Espacial Unilateral
l b) Pérdida de Conceptos Topográficos
l a) Agnosia Espacial Unilateral o Negligencia Espacial
l Ausencia de respuesta ante estímulos presentados en el campo visual izquierdo debido a lesiones Derechas
l No existe una dificultad motriz o sensorial primaria que lo justifique
l Los pacientes con Heminegligencia presentan alteración en la percepción de los estímulos del medio y/o en la percepción de su propio esquema corporal (Hemiasomatoagnosia)
2. AGNOSIAS ESPACIALES
l 3. Desórdenes en la Manipulación Espacial
l b) Pérdida de los Conceptos Topográficos
l El paciente no puede valerse de marcas geográficas externas.
l No son capaces de orientarse en un mapa, no son capaces de colocar ciudades dentro de él y no pueden hacer el plano de la habitación en que se encuentran.
3. AGNOSIAS AUDITIVAS
l Es la incapacidad para reconocer estímulos auditivos verbales y/o no verbales
3. AGNOSIAS AUDITIVAS
l 1. Agnosia para sonidos NO Verbales
l La persona es incapaz de reconocer sonidos NO verbales
l Lesiones Temporal Derecha
l
1. Agnosia Verbal
l La persona presenta incapacidad para comprender Sonidos Verbales
l Está preservada la Lectura, La Escritura Espontánea y el Lenguaje Oral
l AMUSIA
l Déficit adquirido que afecta a la capacidad de para reconocimiento de las características de la música como el tono, el ritmo o la melodía
l Se relaciona con lesiones Temporales Mediales
4. Agnosias Somatosensoriales
l Trastorno producido por lesiones en áreas somatoestésicas situadas en las zonas parietales posteriores
l 4.1 Asterognosia o Agnosia Tactil
l Pérdida de la capacidad para reconocer las propiedades físicas de un objeto mediante el tacto (peso, tamaño, forma, textura…)
l A) Primaria (lesiones áreas primarias, no siendo un a Agnosia Propiamente dicha)
l B) Secundaria (Lesiones en áreas de Asociación)
5. Asomatoagnosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.1 Unilaterales
l 5.2 Bilaterales
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.1 Unilaterales
l Se presenta Asomatoagnosia en un Hemicuerpo
l Por lo general se trata de lesiones Derechas y afecta al lado Izdo
l Hemiaquinesia
l Alestesia (Desplazamiento de la sensación hacia el hemicuerpo contrario)
5.Asomatognosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.2 Bilaterales
l 5.2.1 Autotopagnosia
l Incapacidad de denominar y señalar las partes del cuerpo sea propio o del evaluador
l Son capaces de señalar objetos y no partes del cuerpo
l Estos pacientes Reconocen que son Partes del Cuerpo pero NO saben Dónde Ubicarlas
l Se relaciona con lesiones del H. Izdo
5. Asomatognosias
l Es una alteración en el conocimiento del Esquema Corporal
l 5.2 Bilaterales
l 5.2.3 Agnosia Digital
l Incapacidad para distinguir, nombrar, reconocer y dibujar los dedos de la propia mano o la del examinador.
l Lesiones Izquierdas
6. Desorientación Derecha-Izquierda
l Incapacidad de reconocer el lado Derecho-Izquierdo del propio cuerpo y del examinador
l Lesiones posteriores del H. Izdo Parietales
Sídrome de Gerstmann
l Agnosia Digital
l Desorientación Derecha – Izquierda
l Acalculia
l Agrafia
l Lesión Parietal Izquierda
Agnoisas Olfatorias
l Agnosia Anósmica
l Incapacidad para identificar olores así se huela
l Se relaciona con lesiones en el Lóbulo Temporal
Agnoisas Olfatorias
l Anosmia
l Hiposmia
l Hiperosmia
l Parosmia: Percepción Erronea de los Olores
Agnosias Para la Enfermedades
l 1. Anosognosia
l Babinski fue el primero en utilizar este término y lo observó en la falta de conciencia apreciada en los pacientes con hemiplejía izquierda (lesiones derechas)
l Hoy día se utiliza este término para cualquier modalidad de alteración en el reconocimiento de un trastorno.
l Se relaciona con lesiones Talámicas y Frontales
l 2. Misoplejia
l Respuesta de Odio y Rechazo hacia el miembro paralizado
l 3. Somatoparafrenia
l Atribución del miembro lesionado a otra persona
Agnosias Para la Enfermedades
l 4. Analgoagnosia
l Incapacidad del paciente para identificar el dolor
13. FUNCIONES EJECUTIVAS
NEUROPSICOLOGÍA DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
Virginia Palacios Expósito
1.Funciones Ejecutivas (FE)
n Se entienden como un “Sistema Regulador de los Procesos Cognitivos” que nos permite adaptarnos al ambiente.
n Para autores como Luria, el L. Prefrontal es el principal centro integrador del cerebro “Director de orquesta”
LÒBULO FRONTAL
n Se relaciona con el Hipotàlamo y el Sistema Lìmbico
n El Lòbulo Frontal se divide en dos grandes grupos:
n PARTE MOTORA
n PARTE PREFRONTAL
Diferencias Hemisféricas
n El hemisferio derecho (HD) se ha relacionado con la novedad cognitiva, mientras que el hemisferio izquierdo (HI) se ha relacionado con las rutinas cognitivas (Goldberg, 2004)
Diferencias Hemisféricas - CPI
n Establecimiento y consolidación de rutinas o esquemas de acción que son utilizados con frecuencia (Goldberg, 2001).
n Se relaciona más con decisiones que tienen unas condiciones determinadas y se las conoce como “Verídicas”
n Con independencia del sujeto que las haga el resultado es prácticamente el mismo
n Por ejemplo, ante la situación: ¿qué línea de trasnmilenio tomo para ir a la universidad? únicamente hay una respuesta correcta y está decisión se realizará con relativa independencia del sujeto que la haga.
Diferencias Hemisféricas - CPD
n Se relaciona más con:
n Construcción y diseño de objetos y figuras
n Memoria de trabajo para material visual, la apreciación del humor (Geschwind & Iacoboni, 1999)
n Cognición social (Shammi & Stuss, 1999)
n Detección y el procesamiento de información y situaciones nuevas (Goldberg, 2001).
n Se relaciona con decisiones subjetivas y adaptativas que no son lógicas
n Ej. situaciones de la vida diaria como: ¿qué ropa me pondré hoy para ir al cine?, ¿qué película veo?) (Goldberg & Podell, 1999)
n Se relaciona con algunas capacidades dentro de la cognición social, como son la interpretación del humor y la interpretación no literal de mensajes verbales (Ferreti, Schwint & Katz, 2006; Thoma & Daum, 2006)
1.Funciones Ejecutivas (FE)
n 1. Iniciativa, Volición, Creatividad:
n 2. Capacidad de Planificación y organización
n 3. Fluidez y flexibilidad para la ejecución efectiva de los planes de acción
n 4. Procesos de Atención selectiva concentración y Memoria operativa
n 5. Procesos de Monitoreo y Control Inhibitorio
Planeación
n Es una de las capacidades más importantes de la conducta humana
n Es la capacidad para integrar, secuenciar y desarrollar pasos intermedios para lograr metas a corto, mediano o largo plazo (Tsukiura, Fujii, & Takahashi, 2001)
Control Conductual
n Una de las funciones más importantes, se trata de la capacidad de control sobre los demás procesos neuronales (Cohen, 1994)
n El Control Inhibitorio es ejercido sobre todo por el área Ventromedial que permite retrasar las tendencias a generar respuestas impulsivas.
n Esta función es primordial para regular la conducta y la atención (Matthews, Simmons, Arce, & Paulus, 2005).
Flexibilidad Mental
n La capacidad para cambiar un esquema de acción o pensamiento en relación a que la evaluación de sus resultados indica que no es eficiente.
n Las situaciones de la vida diaria con frecuencia son altamente cambiantes y los parámetros y criterios de respuestas no dependen de una lógica inflexible.
Memoria de Trabajo
n Es la capacidad para mantener información de forma activa, por un breve periodo de tiempo, sin que el estímulo esté presente, para realizar una acción o resolver problemas utilizando información activamente (Baddeley, 1990)
Fluidez
n La velocidad y precisión en la búsqueda y actualización de la información, así como en la producción de elementos específicos en un tiempo eficiente
n Se relaciona con la productividad (Lezak et al., 2004)
Metacognición
n Es definida como la capacidad para monitorear y controlar los propios procesos cognoscitivos (Shimamura, 2000).
Teoría de la Mente
n Es la capacidad de pensar lo qué otra persona puede estar pensando, pensará y/o reaccionará en relación a una situación o evento particular
n Es una de las capacidades humanas más importantes para las relaciones interpersonales y sociales (Shallice, 2001).
Conducta Social
n Durante el desarrollo, los niños tienen que asimilar y desarrollar diversos sistemas de reglas cognitivas y sociales, las cuales les permitan interactuar adecuadamente con su medio (Bunge, 2004)
n Se ha encontrado que el daño frontal perinatal y en la infancia temprana, del daño Orbitofrontal y Ventromedial, produce una alteración denominada: discapacidad de aprendizaje social y conductual (Price, Daffner, Stowe, & Mesulam, 1990)
n El daño Orbitofrontal no permite crear y/o adjudicar redes neuronales que representen marcadores afectivos de lo correcto o incorrecto (desde un punto de vista social) de las conductas que presentan los niños durante su desarrollo (Damasio, 1998).
2. División Neuroanatómica del Lóbulo Prefrontal
n El Lóbulo Prefrontal se divide en 3 regiones:
n Dorsolateral (AB 46 y 9)
n Ventromedial (AB 10,11,13)
n Orbitofrontal (AB 24)
3. Corteza Prefrontal Dorsolateral
n Se encuentra relacionada con los procesos de Planeación
n Memoria de trabajo
n Fluidez Verbal
n Solución de problemas complejos
n Flexibilidad mental (Vs. Rigidez de pensamiento)
n Generación de hipótesis y estrategias de trabajo (Stuss & Alexander, 2000)
Daño Dorsolateral
n Síndrome Pseudodepresivo
n Alteración de la Flexibilidad Cognitiva expresada con Perseveraciones
Síndrome Dorsolateral
n La inercia de iniciación y terminación es típica en el síndrome Prefrontal Dorsolateral
n Al paciente Vladimir había que guiarle la mano para iniciar a dibujar y luego detenérsela para que terminara (Goldberg, 2004)
Tipos de Perseveración
n Según Luria existen dos tipos de Perseveraciones:
n Perseveración Compulsiva: repite la tarea de un contexto en una tarea nueva
n Inercia Comportamental: incapacidad para detener una tarea
Daño Dorsolateral
n Conductas de Utilización llegando incluso a la Ecopraxia y Ecolalia (parece relacionarse con una desconexión entre el Lóbulo Frontal y Parietal)
n Trastornos de la Memoria de Trabajo que afecta a toda la integridad de los procesos cognitivos
2. Corteza Prefrontal Ventromedial
El daño a este nivel afecta a:
- La Motivación
- La Emoción
- Inhibición
- Participa en la regulación de la agresión
- Se relaciona con la Teoría de Mente
Daño Ventromedial
n Alteraciones de la Memoria Emocional
n Alteración en las tareas de Supervisión Atencional
n Está relacionado con el control de las respuestas viscerales, las reacciones motoras y los cambios de conductancia de la piel, ante estímulos afectivos
n Algunos lo reconocen como un SISTEMA DE SUPERVISION ATENCIONAL asegurándose cuál es el proceso cognitivo es el más adecuado.
n Responde sobre todo a situaciones novedosas
n Inhibe la acción de la amígdala haciendo posible que controlemos nuestras emociones
n Cuando esta región se daña el paciente puede estar consciente de la pérdida de un ser querido pero está desprovisto del dolor emocional que acompaña la pérdida y esto puede modificar su conducta y su forma de tomar decisiones.
3. Lóbulo Orbitrofrontal (A10 y A11)
n Se encuentra estrechamente relacionada con el Sistema Límbico
n Su función principal es el procesamiento y regulación emocional como la regulación y el control de la conducta (Damasio, 1998)
Daño Orbitofrontal
n Se manifiesta como un comportamiento Desinhibido
n Pueril
n Egocéntrico
n A veces maníaco pareciéndose a un Síndrome Pseudopsicopático
n Se puede decir que es lo contrario al daño Dorsolateral
n Los pacientes siempre se ven Optimistas y Eufóricos
n Generalmente muestran un comportamiento hiperactivo pero improductivo “Hacen de todo y no hacen nada”
Lóbulo Orbitrofrontal
n Está involucrada en la detección de cambios en el ambiente tanto negativas como positivas (de riesgo o de beneficio para el sujeto)
n Permite realizar ajustes a los patrones de comportamiento en relación a cambios que ocurren de forma rápida en el ambiente (Rolls, 2000).
n Se involucra aun más en la toma de decisiones ante situaciones inciertas o poco especificadas
n Destaca el aspecto emocional de un esquema particular de acción entre muchas opciones más que se encuentran disponibles para la situación dada (Elliot, Dolan, & Frith, 2000).
Importancia de la infancia en el desarrollo del área Orbitofrontal
n La temprana interacción madre-niño es importante para el desarrollo normal de la corteza orbitofrontal durante los primeros meses de vida
n Las experiencias estresantes en el inicio de la vida pueden dañar de forma permanente la corteza orbitofrontal predisponiendo a trastornos psiquiátricos (Schore, 1997)
n El daño o mal desarrollo de la corteza orbitofrontal produce una especie de AGNOSIA MORAL
Caso Orbitofrontal
n Un paciente con lesión prefrontal isquémica no podía controlar su impulso de consumir droga
n Cada 15 días al recibir su salario en una sola noche lo consumía todo en cocaína
n Al percatarse de lo inconveniente de su conducta y firmó ante tesorería que no se le entregara su cheque quincenal y delegó en su esposa la tarea de reclamarlo.
Alteraciones del procesamiento emocional y toma de decisiones
n La corteza cingulada anterior tiene un papel inhibitorio sobre la expresión de la angustia
n El cíngulo ejerce un control sobre la amígdala moderando la expresión de angustia (Posner & Rothbart, 1998).
n Una sociedad de individuos en los que la amígdala activa no estuviera controlada por la corteza cingulada anterior estaría peleándose constantemente (Goldberg, 2004).
Daño Frontal Perinatal y en la Infancia Temprana
n Particularmente el daño en la COF y CFM, produce una alteración denominada:
n discapacidad de aprendizaje social y conductual (Price, Daffner, Stowe, & Mesulam, 1990)
n Se caracteriza porque en la adolescencia presentan conductas antisociales que van desde robo, violencia y adicción a drogas, y con frecuencia este tipo de pacientes terminan en prisión (Anderson, Damasio, Tranel, & Damasio, 2000)
3. Síndrome Disejecutivo
n Corresponde con una alteración general de las F.E que implica alteración en:
ü El inicio del la acción.
ü Formulación de metas y planes conductuales.
ü La organización, dirección y control de la conducta
ü Dificultad para concentrarse en una tarea y terminarla.
n Dificultad para establecer nuevos aprendizajes y falta de habilidad para construir o utilizar espontáneamente una estrategia.
n Productividad y creatividad limitada, con una afección de la flexibilidad espontánea, que le permite cambiar el curso de la acción de acuerdo a las demandas del entorno.
n Incapacidad para abstraer ideas e identificar categorías Ej. Perro que ladra no muerde.
n Dificultad para planificar sus acciones y anticipar sus consecuencias, produciendo impulsividad o incapacidad para posponer la respuesta.
n Cambios en la personalidad, humor y emociones.
4. Modelos de las Funciones Ejecutivas
4.1. Memoria de Trabajo
• Se activa la CTZ Prefrontal dorsolateral, debido a su diversidad de conexiones.
• Se plantea que se necesita tener la información y usarla.
• Depende de la MCP y MLP
• Fallos en la M hace que el paciente Fabule
Evaluación de Memoria de Trabajo
4.1 Memoria y LF
n El Lprefrontal izquierdo presenta mayor activación en la Codificación de la Información.
n Mientras que el Prefrontal derecho se activa cuando se está Recuperando la Información.
4. 2. Atención en el Contexto de la Acción
n Por lo general nosotros nos movemos a través de esquemas que nos facilitan desenvolvernos en nuestra vida diaria.
n Ej. Sabemos qué hacer a la hora de entrar en un restaurante, nos manejamos por esquemas que nos facilitan mucho la vida
n Hay un programador de arbitraje que selecciona el esquema a usar por ejemplo, nosotros sabemos que no utilizamos el mismo esquema en un MC Donald que un restaurante fino.
n Existe un sistema SAS ( Sistema Atencional Supervisor) que actuará en los momentos en los que nos falla nuestro esquema rutinario.
n Ej. Es muy diferente coger bus en Colombia o en España
n Este modelo explica las perseveraciones por exceso de activación de un esquema cognitivo.
n Explica la distractibilidad porque varios esquemas se presentan simultáneamente.
n Estas alteraciones producen dificultades de planificación, toma de decisiones y solución de problemas.
Planeación
n Está más relacionada con el nivel Dorsolateral
4.3 Modelos de Planificación
n Importante para llevar a cabo el Análisis y la Solución de Problemas. Trata de explicar los componentes y capacidades de las FE:
ü Formulación de metas. Su alteración produce apatía y perdida de la iniciativa.
ü Establecer objetivos y las etapas para lograrlos. Su alteración conlleva a impulsividad y desorganización.
ü Llevar a cabo el plan de conducta que implica ser persistente hasta cumplirlo. Su afección implica una conducta dispersa, discontinua, impersistente y perseverativa.
ü Habilidad para controlar y corregir lo hecho. Su afección implica que no aprenda de los errores y un falta de conciencia de los déficits.
n Además, los pacientes con disfunción ejecutiva tienen un Déficit en la Estimación Temporal y Cognitiva (Metacognición)
Ø ¿Cuánto se tarda en inflar un globo?
Ø ¿Cuánto puede llegar a vivir un perro?
Ø ¿Cuál es la longitud media de la columna vertebral de un hombre?
Ø ¿A qué velocidad puede galopar un caballo?
5. Dependencia de Campo y Conducta de Utilización
n Son dos de las manifestaciones más típicas en los pacientes Frontalizados junto con la Ecopraxia
6. Perseveraciones
n Las Perseveraciones en un contexto patológico son una de las manifestaciones más típicas de los pacientes frontalizados;
n También, se debe tener en cuenta la relación del Lprefrontal y la Memoria Operativa o de Trabajo.
n Muchas veces el paciente puede aparentar una perseveración, pero lo que ocurre es que quede desorientado respecto a lo que hizo con anterioridad.
7. Flexibilidad Cognitiva
n Como ya se ha comentado la Flexibilidad Cognitiva es uno de los aspectos más importantes en el manejo cognitivo funcional de la vida de una persona.
n Se establecen dos tipos de Flexibilidad:
n 1) Reactiva
n 2) Espontánea
n 1. REACTIVA
n Es la disposición a cambiar de forma libre la conducta y el pensamiento, esto en respuesta a las demandas cambiantes de la situación (Ej.WCST)
n 1. ESPONTÁNEA
n Es la fluidez de ideas y de respuestas frente a una cuestión o problema (Ej. FAS). Es el pensamiento divergente y la generación de ideas.
8. EJECUTIVO CENTRAL
n El Ejecutivo Central le dice al paciente qué hacer (Recordar Memoria de Trabajo)
n En la mayoría de pruebas neuropsicológicas el terapeuta hace de ejecutivo central.
9. Evaluación de las Funciones Ejecutivas
n 9.1 PROCESOS INHIBITORIOS:
n Stroop *
n Gestos Contrarios
n Torre de Hanoi
n Mapa del Zoo
n La mayoría de las pruebas para evaluar F.E miden en gran medida este proceso.
n 9.2 ORGANIZACIÓN Y PLANIFICACIÓN:
n Torre de Hanoi
n Laberintos
n Figura de REY
n Manejo de la Fotocopiadora
n Historietas del Wais
n 9.3 FLEXIBILIDAD:
n FAS
n TMT
n WCST
n 9.4 CATEGORIZACIÓN:
n Semejanzas del WAIS
n 9.5 ABSTRACCIÓN
n Refranes
n Resolución de Problemas
n BADS-Behavioral Assesment of Disexecutive Syndrom (BADS)
n Laberintos
n Historietas
n Matrices Progresivas de Raven
n Uso inhabitual de objetos
n Organizar una Fiesta
n 9.6 Atención Dividida:
n Escucha Dicótica
n 9.7 Tareas de Estimación Cognitiva:
n ¿Cuál es la longitud media de la columna vertebral de un hombre? ¿A qué velocidad puede galopar un caballo?
10. SDE y Dificultades Laborales
n Entornos que favorecen las distracciones
n Nuevos tipos de tareas
n Situaciones novedosas, cambiantes o imprevistas
n Establecimiento de prioridades
n Estimación del tiempo para cada tarea
n Corrección de errores cometidos.
11. Trastornos Psiquiátricos y Síndrome Frontral
n Una gran cantidad de trastornos neurológicos y psiquiátricos variados se asocian a trastornos de las funciones ejecutivas
n 1. Esquizofrenía
ESQUIZOFRENÍA
n Se ha utilizado PET para estudiar esquizofrénicos econtrándose hipofrontalidad severa
n En personas sanas los lóbulos frontales son normalmente fisiológicamente más activos que el resto de la corteza (Franzén & Ingvar, 1975; Reaedler, Knable, & Weinberger, 1998). Esta pauta se conoce como hiperfrontalidad.
n Los síntomas negativos de la esquizofrenia son los síntomas reveladores de la disfunción frontal
n Incluyen la falta de iniciativa e impulso y la monotonía afectiva
n Tienden a perseverar y a hacer asociaciones tangenciales y sueltas.
n Desde el punto de vista de los circuitos de neurotransmisores en la esquizofrenia está afectado el circuito dopaminérgico mesolímbico-mesocortical.
Virginia Palacios Expósito
1.Funciones Ejecutivas (FE)
n Se entienden como un “Sistema Regulador de los Procesos Cognitivos” que nos permite adaptarnos al ambiente.
n Para autores como Luria, el L. Prefrontal es el principal centro integrador del cerebro “Director de orquesta”
LÒBULO FRONTAL
n Se relaciona con el Hipotàlamo y el Sistema Lìmbico
n El Lòbulo Frontal se divide en dos grandes grupos:
n PARTE MOTORA
n PARTE PREFRONTAL
Diferencias Hemisféricas
n El hemisferio derecho (HD) se ha relacionado con la novedad cognitiva, mientras que el hemisferio izquierdo (HI) se ha relacionado con las rutinas cognitivas (Goldberg, 2004)
Diferencias Hemisféricas - CPI
n Establecimiento y consolidación de rutinas o esquemas de acción que son utilizados con frecuencia (Goldberg, 2001).
n Se relaciona más con decisiones que tienen unas condiciones determinadas y se las conoce como “Verídicas”
n Con independencia del sujeto que las haga el resultado es prácticamente el mismo
n Por ejemplo, ante la situación: ¿qué línea de trasnmilenio tomo para ir a la universidad? únicamente hay una respuesta correcta y está decisión se realizará con relativa independencia del sujeto que la haga.
Diferencias Hemisféricas - CPD
n Se relaciona más con:
n Construcción y diseño de objetos y figuras
n Memoria de trabajo para material visual, la apreciación del humor (Geschwind & Iacoboni, 1999)
n Cognición social (Shammi & Stuss, 1999)
n Detección y el procesamiento de información y situaciones nuevas (Goldberg, 2001).
n Se relaciona con decisiones subjetivas y adaptativas que no son lógicas
n Ej. situaciones de la vida diaria como: ¿qué ropa me pondré hoy para ir al cine?, ¿qué película veo?) (Goldberg & Podell, 1999)
n Se relaciona con algunas capacidades dentro de la cognición social, como son la interpretación del humor y la interpretación no literal de mensajes verbales (Ferreti, Schwint & Katz, 2006; Thoma & Daum, 2006)
1.Funciones Ejecutivas (FE)
n 1. Iniciativa, Volición, Creatividad:
n 2. Capacidad de Planificación y organización
n 3. Fluidez y flexibilidad para la ejecución efectiva de los planes de acción
n 4. Procesos de Atención selectiva concentración y Memoria operativa
n 5. Procesos de Monitoreo y Control Inhibitorio
Planeación
n Es una de las capacidades más importantes de la conducta humana
n Es la capacidad para integrar, secuenciar y desarrollar pasos intermedios para lograr metas a corto, mediano o largo plazo (Tsukiura, Fujii, & Takahashi, 2001)
Control Conductual
n Una de las funciones más importantes, se trata de la capacidad de control sobre los demás procesos neuronales (Cohen, 1994)
n El Control Inhibitorio es ejercido sobre todo por el área Ventromedial que permite retrasar las tendencias a generar respuestas impulsivas.
n Esta función es primordial para regular la conducta y la atención (Matthews, Simmons, Arce, & Paulus, 2005).
Flexibilidad Mental
n La capacidad para cambiar un esquema de acción o pensamiento en relación a que la evaluación de sus resultados indica que no es eficiente.
n Las situaciones de la vida diaria con frecuencia son altamente cambiantes y los parámetros y criterios de respuestas no dependen de una lógica inflexible.
Memoria de Trabajo
n Es la capacidad para mantener información de forma activa, por un breve periodo de tiempo, sin que el estímulo esté presente, para realizar una acción o resolver problemas utilizando información activamente (Baddeley, 1990)
Fluidez
n La velocidad y precisión en la búsqueda y actualización de la información, así como en la producción de elementos específicos en un tiempo eficiente
n Se relaciona con la productividad (Lezak et al., 2004)
Metacognición
n Es definida como la capacidad para monitorear y controlar los propios procesos cognoscitivos (Shimamura, 2000).
Teoría de la Mente
n Es la capacidad de pensar lo qué otra persona puede estar pensando, pensará y/o reaccionará en relación a una situación o evento particular
n Es una de las capacidades humanas más importantes para las relaciones interpersonales y sociales (Shallice, 2001).
Conducta Social
n Durante el desarrollo, los niños tienen que asimilar y desarrollar diversos sistemas de reglas cognitivas y sociales, las cuales les permitan interactuar adecuadamente con su medio (Bunge, 2004)
n Se ha encontrado que el daño frontal perinatal y en la infancia temprana, del daño Orbitofrontal y Ventromedial, produce una alteración denominada: discapacidad de aprendizaje social y conductual (Price, Daffner, Stowe, & Mesulam, 1990)
n El daño Orbitofrontal no permite crear y/o adjudicar redes neuronales que representen marcadores afectivos de lo correcto o incorrecto (desde un punto de vista social) de las conductas que presentan los niños durante su desarrollo (Damasio, 1998).
2. División Neuroanatómica del Lóbulo Prefrontal
n El Lóbulo Prefrontal se divide en 3 regiones:
n Dorsolateral (AB 46 y 9)
n Ventromedial (AB 10,11,13)
n Orbitofrontal (AB 24)
3. Corteza Prefrontal Dorsolateral
n Se encuentra relacionada con los procesos de Planeación
n Memoria de trabajo
n Fluidez Verbal
n Solución de problemas complejos
n Flexibilidad mental (Vs. Rigidez de pensamiento)
n Generación de hipótesis y estrategias de trabajo (Stuss & Alexander, 2000)
Daño Dorsolateral
n Síndrome Pseudodepresivo
n Alteración de la Flexibilidad Cognitiva expresada con Perseveraciones
Síndrome Dorsolateral
n La inercia de iniciación y terminación es típica en el síndrome Prefrontal Dorsolateral
n Al paciente Vladimir había que guiarle la mano para iniciar a dibujar y luego detenérsela para que terminara (Goldberg, 2004)
Tipos de Perseveración
n Según Luria existen dos tipos de Perseveraciones:
n Perseveración Compulsiva: repite la tarea de un contexto en una tarea nueva
n Inercia Comportamental: incapacidad para detener una tarea
Daño Dorsolateral
n Conductas de Utilización llegando incluso a la Ecopraxia y Ecolalia (parece relacionarse con una desconexión entre el Lóbulo Frontal y Parietal)
n Trastornos de la Memoria de Trabajo que afecta a toda la integridad de los procesos cognitivos
2. Corteza Prefrontal Ventromedial
El daño a este nivel afecta a:
- La Motivación
- La Emoción
- Inhibición
- Participa en la regulación de la agresión
- Se relaciona con la Teoría de Mente
Daño Ventromedial
n Alteraciones de la Memoria Emocional
n Alteración en las tareas de Supervisión Atencional
n Está relacionado con el control de las respuestas viscerales, las reacciones motoras y los cambios de conductancia de la piel, ante estímulos afectivos
n Algunos lo reconocen como un SISTEMA DE SUPERVISION ATENCIONAL asegurándose cuál es el proceso cognitivo es el más adecuado.
n Responde sobre todo a situaciones novedosas
n Inhibe la acción de la amígdala haciendo posible que controlemos nuestras emociones
n Cuando esta región se daña el paciente puede estar consciente de la pérdida de un ser querido pero está desprovisto del dolor emocional que acompaña la pérdida y esto puede modificar su conducta y su forma de tomar decisiones.
3. Lóbulo Orbitrofrontal (A10 y A11)
n Se encuentra estrechamente relacionada con el Sistema Límbico
n Su función principal es el procesamiento y regulación emocional como la regulación y el control de la conducta (Damasio, 1998)
Daño Orbitofrontal
n Se manifiesta como un comportamiento Desinhibido
n Pueril
n Egocéntrico
n A veces maníaco pareciéndose a un Síndrome Pseudopsicopático
n Se puede decir que es lo contrario al daño Dorsolateral
n Los pacientes siempre se ven Optimistas y Eufóricos
n Generalmente muestran un comportamiento hiperactivo pero improductivo “Hacen de todo y no hacen nada”
Lóbulo Orbitrofrontal
n Está involucrada en la detección de cambios en el ambiente tanto negativas como positivas (de riesgo o de beneficio para el sujeto)
n Permite realizar ajustes a los patrones de comportamiento en relación a cambios que ocurren de forma rápida en el ambiente (Rolls, 2000).
n Se involucra aun más en la toma de decisiones ante situaciones inciertas o poco especificadas
n Destaca el aspecto emocional de un esquema particular de acción entre muchas opciones más que se encuentran disponibles para la situación dada (Elliot, Dolan, & Frith, 2000).
Importancia de la infancia en el desarrollo del área Orbitofrontal
n La temprana interacción madre-niño es importante para el desarrollo normal de la corteza orbitofrontal durante los primeros meses de vida
n Las experiencias estresantes en el inicio de la vida pueden dañar de forma permanente la corteza orbitofrontal predisponiendo a trastornos psiquiátricos (Schore, 1997)
n El daño o mal desarrollo de la corteza orbitofrontal produce una especie de AGNOSIA MORAL
Caso Orbitofrontal
n Un paciente con lesión prefrontal isquémica no podía controlar su impulso de consumir droga
n Cada 15 días al recibir su salario en una sola noche lo consumía todo en cocaína
n Al percatarse de lo inconveniente de su conducta y firmó ante tesorería que no se le entregara su cheque quincenal y delegó en su esposa la tarea de reclamarlo.
Alteraciones del procesamiento emocional y toma de decisiones
n La corteza cingulada anterior tiene un papel inhibitorio sobre la expresión de la angustia
n El cíngulo ejerce un control sobre la amígdala moderando la expresión de angustia (Posner & Rothbart, 1998).
n Una sociedad de individuos en los que la amígdala activa no estuviera controlada por la corteza cingulada anterior estaría peleándose constantemente (Goldberg, 2004).
Daño Frontal Perinatal y en la Infancia Temprana
n Particularmente el daño en la COF y CFM, produce una alteración denominada:
n discapacidad de aprendizaje social y conductual (Price, Daffner, Stowe, & Mesulam, 1990)
n Se caracteriza porque en la adolescencia presentan conductas antisociales que van desde robo, violencia y adicción a drogas, y con frecuencia este tipo de pacientes terminan en prisión (Anderson, Damasio, Tranel, & Damasio, 2000)
3. Síndrome Disejecutivo
n Corresponde con una alteración general de las F.E que implica alteración en:
ü El inicio del la acción.
ü Formulación de metas y planes conductuales.
ü La organización, dirección y control de la conducta
ü Dificultad para concentrarse en una tarea y terminarla.
n Dificultad para establecer nuevos aprendizajes y falta de habilidad para construir o utilizar espontáneamente una estrategia.
n Productividad y creatividad limitada, con una afección de la flexibilidad espontánea, que le permite cambiar el curso de la acción de acuerdo a las demandas del entorno.
n Incapacidad para abstraer ideas e identificar categorías Ej. Perro que ladra no muerde.
n Dificultad para planificar sus acciones y anticipar sus consecuencias, produciendo impulsividad o incapacidad para posponer la respuesta.
n Cambios en la personalidad, humor y emociones.
4. Modelos de las Funciones Ejecutivas
4.1. Memoria de Trabajo
• Se activa la CTZ Prefrontal dorsolateral, debido a su diversidad de conexiones.
• Se plantea que se necesita tener la información y usarla.
• Depende de la MCP y MLP
• Fallos en la M hace que el paciente Fabule
Evaluación de Memoria de Trabajo
4.1 Memoria y LF
n El Lprefrontal izquierdo presenta mayor activación en la Codificación de la Información.
n Mientras que el Prefrontal derecho se activa cuando se está Recuperando la Información.
4. 2. Atención en el Contexto de la Acción
n Por lo general nosotros nos movemos a través de esquemas que nos facilitan desenvolvernos en nuestra vida diaria.
n Ej. Sabemos qué hacer a la hora de entrar en un restaurante, nos manejamos por esquemas que nos facilitan mucho la vida
n Hay un programador de arbitraje que selecciona el esquema a usar por ejemplo, nosotros sabemos que no utilizamos el mismo esquema en un MC Donald que un restaurante fino.
n Existe un sistema SAS ( Sistema Atencional Supervisor) que actuará en los momentos en los que nos falla nuestro esquema rutinario.
n Ej. Es muy diferente coger bus en Colombia o en España
n Este modelo explica las perseveraciones por exceso de activación de un esquema cognitivo.
n Explica la distractibilidad porque varios esquemas se presentan simultáneamente.
n Estas alteraciones producen dificultades de planificación, toma de decisiones y solución de problemas.
Planeación
n Está más relacionada con el nivel Dorsolateral
4.3 Modelos de Planificación
n Importante para llevar a cabo el Análisis y la Solución de Problemas. Trata de explicar los componentes y capacidades de las FE:
ü Formulación de metas. Su alteración produce apatía y perdida de la iniciativa.
ü Establecer objetivos y las etapas para lograrlos. Su alteración conlleva a impulsividad y desorganización.
ü Llevar a cabo el plan de conducta que implica ser persistente hasta cumplirlo. Su afección implica una conducta dispersa, discontinua, impersistente y perseverativa.
ü Habilidad para controlar y corregir lo hecho. Su afección implica que no aprenda de los errores y un falta de conciencia de los déficits.
n Además, los pacientes con disfunción ejecutiva tienen un Déficit en la Estimación Temporal y Cognitiva (Metacognición)
Ø ¿Cuánto se tarda en inflar un globo?
Ø ¿Cuánto puede llegar a vivir un perro?
Ø ¿Cuál es la longitud media de la columna vertebral de un hombre?
Ø ¿A qué velocidad puede galopar un caballo?
5. Dependencia de Campo y Conducta de Utilización
n Son dos de las manifestaciones más típicas en los pacientes Frontalizados junto con la Ecopraxia
6. Perseveraciones
n Las Perseveraciones en un contexto patológico son una de las manifestaciones más típicas de los pacientes frontalizados;
n También, se debe tener en cuenta la relación del Lprefrontal y la Memoria Operativa o de Trabajo.
n Muchas veces el paciente puede aparentar una perseveración, pero lo que ocurre es que quede desorientado respecto a lo que hizo con anterioridad.
7. Flexibilidad Cognitiva
n Como ya se ha comentado la Flexibilidad Cognitiva es uno de los aspectos más importantes en el manejo cognitivo funcional de la vida de una persona.
n Se establecen dos tipos de Flexibilidad:
n 1) Reactiva
n 2) Espontánea
n 1. REACTIVA
n Es la disposición a cambiar de forma libre la conducta y el pensamiento, esto en respuesta a las demandas cambiantes de la situación (Ej.WCST)
n 1. ESPONTÁNEA
n Es la fluidez de ideas y de respuestas frente a una cuestión o problema (Ej. FAS). Es el pensamiento divergente y la generación de ideas.
8. EJECUTIVO CENTRAL
n El Ejecutivo Central le dice al paciente qué hacer (Recordar Memoria de Trabajo)
n En la mayoría de pruebas neuropsicológicas el terapeuta hace de ejecutivo central.
9. Evaluación de las Funciones Ejecutivas
n 9.1 PROCESOS INHIBITORIOS:
n Stroop *
n Gestos Contrarios
n Torre de Hanoi
n Mapa del Zoo
n La mayoría de las pruebas para evaluar F.E miden en gran medida este proceso.
n 9.2 ORGANIZACIÓN Y PLANIFICACIÓN:
n Torre de Hanoi
n Laberintos
n Figura de REY
n Manejo de la Fotocopiadora
n Historietas del Wais
n 9.3 FLEXIBILIDAD:
n FAS
n TMT
n WCST
n 9.4 CATEGORIZACIÓN:
n Semejanzas del WAIS
n 9.5 ABSTRACCIÓN
n Refranes
n Resolución de Problemas
n BADS-Behavioral Assesment of Disexecutive Syndrom (BADS)
n Laberintos
n Historietas
n Matrices Progresivas de Raven
n Uso inhabitual de objetos
n Organizar una Fiesta
n 9.6 Atención Dividida:
n Escucha Dicótica
n 9.7 Tareas de Estimación Cognitiva:
n ¿Cuál es la longitud media de la columna vertebral de un hombre? ¿A qué velocidad puede galopar un caballo?
10. SDE y Dificultades Laborales
n Entornos que favorecen las distracciones
n Nuevos tipos de tareas
n Situaciones novedosas, cambiantes o imprevistas
n Establecimiento de prioridades
n Estimación del tiempo para cada tarea
n Corrección de errores cometidos.
11. Trastornos Psiquiátricos y Síndrome Frontral
n Una gran cantidad de trastornos neurológicos y psiquiátricos variados se asocian a trastornos de las funciones ejecutivas
n 1. Esquizofrenía
ESQUIZOFRENÍA
n Se ha utilizado PET para estudiar esquizofrénicos econtrándose hipofrontalidad severa
n En personas sanas los lóbulos frontales son normalmente fisiológicamente más activos que el resto de la corteza (Franzén & Ingvar, 1975; Reaedler, Knable, & Weinberger, 1998). Esta pauta se conoce como hiperfrontalidad.
n Los síntomas negativos de la esquizofrenia son los síntomas reveladores de la disfunción frontal
n Incluyen la falta de iniciativa e impulso y la monotonía afectiva
n Tienden a perseverar y a hacer asociaciones tangenciales y sueltas.
n Desde el punto de vista de los circuitos de neurotransmisores en la esquizofrenia está afectado el circuito dopaminérgico mesolímbico-mesocortical.
miércoles, 2 de mayo de 2007
12. LENGUAJE
LENGUAJE II
Virginia Palacios Expósito
1. Mecanismos Fisiológicos para la Producción del Habla
l Se puede hablar de 4 mecanismos fisiológicos:
l 1. Respiración
l 2. Audición
l 3. Fonación
l 4. Articulación
2. Fase de Fonación
l Se pueden situar de los 4 a los 8 meses.
l Los primeros sonidos guturales y vocálicos se amplían ahora y nos encontramos con barbulleos, laleos, cloqueos, runruneos
3. Adquisición del Lenguaje
l En el niño normal la adquisición del lenguaje se desarrolla según un período crítico que se sitúa desde el nacimiento hasta los diez años aproximadamente.
l Se distinguen tres etapas:
l 1- Prelenguaje (Hasta los 12-13 meses aprox. A veces hasta los 18 meses) No hay conexión entre el sonido y el sentido (gritos, balbuceos…)
l 2. El Primer Lenguaje (de 1 ó 1 ½ años a 2 ½ ó 3 aproximadamente) Emisiones voluntarias e intencionadas (monosílabos, combinación de dos palabras)
l 3. El Lenguaje (A partir de los 3 años)
l Se ajusta al modelo adulto
4. Procesos Cognitivos del lenguaje Oral
l Cuando emitimos un mensaje estamos llevando a cabo un acto en el que están implicados diferentes procesos:
l Atención, Memoria, Pensamiento, Motivación y Emoción….
5. Modelos Psicolingüísticos
l Todos los modelos Psicolingüísticos señalas tres componentes fundamentales para la producción del lenguaje:
l 1. Conceptualizador (conceptualización)
l 2. Formulador (Lexicalización)
l 3. Articulador
l * Monitorización
l 1. Conceptualización
l Es la fase en la que los sujetos seleccionan el Contenido Comunicativo de su mensaje para que sea lo más eficaz posible.
l En esta fase también pensamos qué tipo de lenguaje vamos a emplear dependiendo de la situación o con quien hablemos
l 2. Lexicalizador
l a) La idea que queremos comunicar se va a organizar en una configuración lingüística o sintáctica.
l b) Se genera un Plan Fonético o de la representación de la serie ordenada de unidades lingüísticas mínimas que componen la oración.
l El plan Fonético se transforma en una serie coordinada de Órdenes Motoras para que finalmente se produzca el mensaje verbal y sea perceptible para los oyentes
l 3. Articulación
l Se dan dos etapas:
l 1. Codificación Fonológica:
l Se dan dos tipos de procesos:
l a) Supraléxico (entonación, prosodia, ritmo)
l b) Léxico
l RETÉN FONOLÓGICO
l 2. Plan Motor
l Movilización y coordinación de aprox. Un centenar de músculos para que se de la producción del lenguaje
5. Modelos Psicolingüísticos
l 4. Monitorización
l Proceso llevado a cabo a través de la Memoria de Trabajo formada por:
l El Sistema Supervisor de Control (Ejecutivo Central)
l Lazo Fonológico
l Agenda Visuespacial
l Sistema que almacena y manipula temporalmente la información
6. Neuropsicología Cognitiva
l Análisis Acústico (individualiza los sonidos)
l Léxico Auditivo (Almacén donde se tiene almacenada la información sobre el sonido de cada palabra que conocemos y que nos indica si una palabra la conocemos o no )
l Sistema Semántico ( Las palabras reconocidas pueden acceder o no accesibilidad al significado)
CURIOSO
l SGEUN UN ETSDUIO DE UNA UIVENRSDIAD IGNLSEA, NO IPMOTRA EL ODREN ENEL QUELAS LTEARS ETSAN ERSCIATS, LA UICNA CSOA IPORMTNATE ES QUE LA PMRIREA Y LA UTLIMA LTERA ESETN ECSRITAS EN LA PSIOCION COCRRTEA. EL RSTEO PEUDEN ETSARTTAOLMNTEE MAL Y AUN PORDAS LERELO SIN POBRLEAMS. ETSO ES PQUORE NO LEMEOS CADA LTERA POR SI MSIMA, SNIO LA PAALBRA EN UN TDOO.
l PRESNOAMELNTE MEPREACE ICRNEILBE. TNATOS AOÑS DE COLGEIO
l La relación desde el Retén Fonológico al Análisis Acústico Fonológico es la base del Lenguaje Interno y el Feedback del habla que permite monitorizar y autocorregir los errores que cometemos cuando emitimos mentalmente una palabra
7. TRASTORNOS
l 1. Sordera Cortical
l Lesión bitemporal de los lóbulos temporales.
l Dificultad para discriminar sonidos verbales y no verbales
l Audiometría Normal
l 2. Sordera Verbal Pura
l Lesión en el H.Izdo
l Percepción intacta de sonidos ambientales pero no reconoce sonidos lingüísticos
l A nivel prosódico no presenta alteraciones
l 3. Sordera para la Forma de las Palabras
l El daño afecta al léxico auditivo
l Los pacientes identifican fonemas pero no las palabras
l No distinguen entre palabras inventadas y reales
l 4. Sordera para el Significado de las Palabras
l Lesión en la conexión entre léxico auditivo y sistema semántico
l Incapacidad para entender las palabras presentadas oralmente
l 5. Agnosia Fonológica
l Falla en el mecanismo de conversión Acústico-Fonológico
l Incapaz para repetir y escribir al dictado Palabras Nuevas y Pseudopalabras
l 6. Trastornos en el Retén Fonológico
l Parafasias fonológicas
l Se manifiesta en todas las tareas orales
l Está muy afectado por la longitud de las palabras
l 7. Apraxia del Habla
l Trastorno que afecta a la capacidad de programar y ejecutar órdenes dirigidas a los músculos para la producción de los sonidos del habla
l Sustitución de unos sonidos por otros
8. Comprensión de Oraciones
l En la Comprensión de Oraciones aparecen Dos vías que conducen al significado oracional y que compiten entre sí
l 1. Vía Directa Se infiere el significado proposicional a partir del conocimiento léxico-semántico y la información pragmática (Ej Inferencia Inglés)
l 2. Vía Indirecta Análisis Sintáctico como condición para llegar al significado proposicional (Ej el gato golpeó al perro)
9. Funcionalidad de las Rutas de Lectura
l La tarea más empleada para la evaluación de la lectura es la lectura en Voz Alta
l A) Ruta Directa Mediada por el Significado
l B) Ruta Directa Sin Mediar por Significado
l C) Ruta Fonológica
9. Funcionalidad de las Rutas de Lectura
l 1. Lesión de la ruta fonológica (dislexia fonológica) (C)
l Uso de la ruta directa (A)
l Error en palabras infrecuentes
l No pueden leer pseudopalabras o las convierten en palabras (lexicalizaciones)
l Para determinar que el problema no sea de salida fonológica se le pide al paciente que repita pseudopalabras en voz alta
l 2. Dislexia Profunda
l Están afectadas las rutas Directa (A) y Fonológica (C)
l Errores semánticos (cambian una palabra por otra que tan solo guarda relación de contexto y nada más)
l 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
l Uso prioritario de la ruta fonológica (C)
l Regularización de palabras irregulares (Ej judo, jeep…)
l Para saber si el paciente tiene problemas al acceso semántico se le enseñan dibujos
l Definicón de Homófonos
l Se presenta el homófono menos frecuente (ora) junto a varias alternativas que corresponden a la definición correcta (reza),la definición de otro homófono (Ej medida del tiempo) y otra totalmente incorrecta (Ej. Agujero)
l Cuando estas palabras se reconocen por la ruta fonológica resulta imposible que el sujeto indique el significado correcto ya que los sonidos son iguales
l Elegirá de forma aleatoria o por el más frecuente
Virginia Palacios Expósito
1. Mecanismos Fisiológicos para la Producción del Habla
l Se puede hablar de 4 mecanismos fisiológicos:
l 1. Respiración
l 2. Audición
l 3. Fonación
l 4. Articulación
2. Fase de Fonación
l Se pueden situar de los 4 a los 8 meses.
l Los primeros sonidos guturales y vocálicos se amplían ahora y nos encontramos con barbulleos, laleos, cloqueos, runruneos
3. Adquisición del Lenguaje
l En el niño normal la adquisición del lenguaje se desarrolla según un período crítico que se sitúa desde el nacimiento hasta los diez años aproximadamente.
l Se distinguen tres etapas:
l 1- Prelenguaje (Hasta los 12-13 meses aprox. A veces hasta los 18 meses) No hay conexión entre el sonido y el sentido (gritos, balbuceos…)
l 2. El Primer Lenguaje (de 1 ó 1 ½ años a 2 ½ ó 3 aproximadamente) Emisiones voluntarias e intencionadas (monosílabos, combinación de dos palabras)
l 3. El Lenguaje (A partir de los 3 años)
l Se ajusta al modelo adulto
4. Procesos Cognitivos del lenguaje Oral
l Cuando emitimos un mensaje estamos llevando a cabo un acto en el que están implicados diferentes procesos:
l Atención, Memoria, Pensamiento, Motivación y Emoción….
5. Modelos Psicolingüísticos
l Todos los modelos Psicolingüísticos señalas tres componentes fundamentales para la producción del lenguaje:
l 1. Conceptualizador (conceptualización)
l 2. Formulador (Lexicalización)
l 3. Articulador
l * Monitorización
l 1. Conceptualización
l Es la fase en la que los sujetos seleccionan el Contenido Comunicativo de su mensaje para que sea lo más eficaz posible.
l En esta fase también pensamos qué tipo de lenguaje vamos a emplear dependiendo de la situación o con quien hablemos
l 2. Lexicalizador
l a) La idea que queremos comunicar se va a organizar en una configuración lingüística o sintáctica.
l b) Se genera un Plan Fonético o de la representación de la serie ordenada de unidades lingüísticas mínimas que componen la oración.
l El plan Fonético se transforma en una serie coordinada de Órdenes Motoras para que finalmente se produzca el mensaje verbal y sea perceptible para los oyentes
l 3. Articulación
l Se dan dos etapas:
l 1. Codificación Fonológica:
l Se dan dos tipos de procesos:
l a) Supraléxico (entonación, prosodia, ritmo)
l b) Léxico
l RETÉN FONOLÓGICO
l 2. Plan Motor
l Movilización y coordinación de aprox. Un centenar de músculos para que se de la producción del lenguaje
5. Modelos Psicolingüísticos
l 4. Monitorización
l Proceso llevado a cabo a través de la Memoria de Trabajo formada por:
l El Sistema Supervisor de Control (Ejecutivo Central)
l Lazo Fonológico
l Agenda Visuespacial
l Sistema que almacena y manipula temporalmente la información
6. Neuropsicología Cognitiva
l Análisis Acústico (individualiza los sonidos)
l Léxico Auditivo (Almacén donde se tiene almacenada la información sobre el sonido de cada palabra que conocemos y que nos indica si una palabra la conocemos o no )
l Sistema Semántico ( Las palabras reconocidas pueden acceder o no accesibilidad al significado)
CURIOSO
l SGEUN UN ETSDUIO DE UNA UIVENRSDIAD IGNLSEA, NO IPMOTRA EL ODREN ENEL QUELAS LTEARS ETSAN ERSCIATS, LA UICNA CSOA IPORMTNATE ES QUE LA PMRIREA Y LA UTLIMA LTERA ESETN ECSRITAS EN LA PSIOCION COCRRTEA. EL RSTEO PEUDEN ETSARTTAOLMNTEE MAL Y AUN PORDAS LERELO SIN POBRLEAMS. ETSO ES PQUORE NO LEMEOS CADA LTERA POR SI MSIMA, SNIO LA PAALBRA EN UN TDOO.
l PRESNOAMELNTE MEPREACE ICRNEILBE. TNATOS AOÑS DE COLGEIO
l La relación desde el Retén Fonológico al Análisis Acústico Fonológico es la base del Lenguaje Interno y el Feedback del habla que permite monitorizar y autocorregir los errores que cometemos cuando emitimos mentalmente una palabra
7. TRASTORNOS
l 1. Sordera Cortical
l Lesión bitemporal de los lóbulos temporales.
l Dificultad para discriminar sonidos verbales y no verbales
l Audiometría Normal
l 2. Sordera Verbal Pura
l Lesión en el H.Izdo
l Percepción intacta de sonidos ambientales pero no reconoce sonidos lingüísticos
l A nivel prosódico no presenta alteraciones
l 3. Sordera para la Forma de las Palabras
l El daño afecta al léxico auditivo
l Los pacientes identifican fonemas pero no las palabras
l No distinguen entre palabras inventadas y reales
l 4. Sordera para el Significado de las Palabras
l Lesión en la conexión entre léxico auditivo y sistema semántico
l Incapacidad para entender las palabras presentadas oralmente
l 5. Agnosia Fonológica
l Falla en el mecanismo de conversión Acústico-Fonológico
l Incapaz para repetir y escribir al dictado Palabras Nuevas y Pseudopalabras
l 6. Trastornos en el Retén Fonológico
l Parafasias fonológicas
l Se manifiesta en todas las tareas orales
l Está muy afectado por la longitud de las palabras
l 7. Apraxia del Habla
l Trastorno que afecta a la capacidad de programar y ejecutar órdenes dirigidas a los músculos para la producción de los sonidos del habla
l Sustitución de unos sonidos por otros
8. Comprensión de Oraciones
l En la Comprensión de Oraciones aparecen Dos vías que conducen al significado oracional y que compiten entre sí
l 1. Vía Directa Se infiere el significado proposicional a partir del conocimiento léxico-semántico y la información pragmática (Ej Inferencia Inglés)
l 2. Vía Indirecta Análisis Sintáctico como condición para llegar al significado proposicional (Ej el gato golpeó al perro)
9. Funcionalidad de las Rutas de Lectura
l La tarea más empleada para la evaluación de la lectura es la lectura en Voz Alta
l A) Ruta Directa Mediada por el Significado
l B) Ruta Directa Sin Mediar por Significado
l C) Ruta Fonológica
9. Funcionalidad de las Rutas de Lectura
l 1. Lesión de la ruta fonológica (dislexia fonológica) (C)
l Uso de la ruta directa (A)
l Error en palabras infrecuentes
l No pueden leer pseudopalabras o las convierten en palabras (lexicalizaciones)
l Para determinar que el problema no sea de salida fonológica se le pide al paciente que repita pseudopalabras en voz alta
l 2. Dislexia Profunda
l Están afectadas las rutas Directa (A) y Fonológica (C)
l Errores semánticos (cambian una palabra por otra que tan solo guarda relación de contexto y nada más)
l 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
l Uso prioritario de la ruta fonológica (C)
l Regularización de palabras irregulares (Ej judo, jeep…)
l Para saber si el paciente tiene problemas al acceso semántico se le enseñan dibujos
l Definicón de Homófonos
l Se presenta el homófono menos frecuente (ora) junto a varias alternativas que corresponden a la definición correcta (reza),la definición de otro homófono (Ej medida del tiempo) y otra totalmente incorrecta (Ej. Agujero)
l Cuando estas palabras se reconocen por la ruta fonológica resulta imposible que el sujeto indique el significado correcto ya que los sonidos son iguales
l Elegirá de forma aleatoria o por el más frecuente
martes, 17 de abril de 2007
11. LENGUAJE
NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es el Lenguaje?
n LENGUAJE
n Conjunto de sonidos articulados, gestos, escritura…Con que el hombre manifiesta lo que piensa o siente
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
n Dos años después advirtió que tenía 8 casos y que las lesiones de todos los pacientes eran izquierdas.
n La relación entre “HI Y PERDIDA DEL HABLA” fue hecha 30 años antes por el médico Marc Dax.
n Su afirmación fue mal documentada, motivo por el cual fue obviada.
n Carl Wernicke (1848 – 1904) describe dos pacientes con afasia, su lenguaje era fluente, pero incomprensible. Además con dificultad para comprender.
n Las lesiones eran en la circunvolución temporal superior (parte posterior). Planteo que está zona era una memoria auditiva para las palabras
n Los pacientes hablaban como si fueran extranjeros.
2. Anatomía del Lenguaje
n ÁREA DE BROCA
n Aunque no existe una delimitación citológica de esta área se puede decir que corresponde con:
n Área 44 de Brodmann (CZ motora asociativa)
n Áreas 45,47,9 y 25 (CZ prefrontal heteromodal)
n AREA DE WERNICKE
n Aunque no existe una delimitación citológica de esta área se puede decir que corresponde con:
n Áreas 22
n También 39 y 40
2. FASCÍCULO ARQUEADO
3. DEFINICIÓN DE AFASIA
n Una Afasia es una alteración del lenguaje como consecuencia de un daño en el SNC y que se imposibilita o disminuye la capacidad de comunicarse mediante el Lenguaje, la Escritura o los Signos
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n 1. Neoasociacionista de Wernicke – Geschwind (Perisilvianas)
n 2. Escuela de Luria (Marginales)
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n 1. MODELO PERISILVIANO
n Plantea que A. de Broca y Wck, se activan simultáneamente (paralelo)
n Participan estructuras corticales y subcorticales (alrededor de Silvio) del HI.
n Plantea la existencia de dos polos:
n 1) Polo Posterior ( Léxico-Semántico)
n 2) Polo Anterior (Sintáctico- Articulatorio)
n Área de Broca, transformaría la representación neural de la palabra en secuencias articulatorias.
n Influencia en la sintaxis (orden).
n La selección de la palabra es simultanea a la sintaxis y a la articulación.
n Área de Wernicke es un nodo de acceso a la red de conexiones entre sonido, palabra y significado.
n Su lesión no produce perdida del vocabulario sino la capacidad para aproximarse en palabras a un concepto determinado (circunloquios, parafasias, lenguaje fluente sin sentido)
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n Desde el Modelo Perisilviano se plantea la siguiente clasificación de Afasias:
n 4.1 AFASIA DE WERNICKE
n 4.2 AFASIA DE BROCA
n 4.3 AFASIA DE CONDUCCIÓN
4.1 AFASIA DE WERNICKE
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
Área de Wernicke (1a. circunv. Temporal
sup. Hemisf. izq., área 22 de Broadmann)
ALTERACIONES PRINCIPALES
n Comprensión: Gravemente afectada
n Producción: Fluido, a veces Hiperfluido.
n En ocasiones expresión Logorreica.
n Errores del discurso evidencian déficit de selección y control (Parafasias)
n Generalmente Anosognosia.
n Características en la Expresión del Lenguaje
n PARAFASIAS
n A) Literales: Cambian una palabra por otra, por ejemplo dame la cuchara en vez de el vaso
n B) Fonética: Cambian un fonema por otro dicen Pero, en vez de Pedro
n C) Neologismos: Inventan nuevas palabras como por Ej: Dame el sotopu
4.1 AFASIA DE WERNICKE
n Características en la Expresión del Lenguaje
n Repetición: No es capaz de repetir
n Características en la Expresión
n Lectura: Alterada, en ocasiones pueden llegar a deletrear
n Escritura: Alteradas con paragramatismos (igual que las prarafasias pero escritas) y se sintaxis conservada.
4.1.1 Afasia Sensorial Transcortical
n Las estructuras que se afectan son estructuras cercanas al área de Wernicke pero NO propiamente el área de Wernicke.
n Este tipo de Afasia se asemeja a una Afasia de Wernicke pero sin ser tan grave y donde la Repetición está Conservada
4.2 AFASIA DE BROCA
n LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Area de Broca (parte posterior de la 3a. circunv. frontal (infer.) Hemisf. izq, área 44)
n Características en la Expresión
n Comprensión: Conservada pero supeditada al tipo de sintaxis y se ayuda mucho con sustantivos.
n Producción: Gravemente afectada
n Lenguaje No fluido, expresión verbal lenta, premeditada con frases cortas y telegráficas.
n Torpeza articulatoria, expresión verbal monótona, en ocasiones Estereotipias verbales.
n Desaparecen las palabras de función (artículos, preposiciones, conjunciones…)
n Forman frases con una o dos palabras, Hablan como los indios o E.T
n Repetición: No Repite
n Lectura: Conservada pero supeditada a la sintaxis
n Escritura: Afectada por combinación de problemas motores (hemiplejía o hemiparesia) y al igual que hablando comenten errores de omisiones, simplificación, sustitución, en general del orden sintáxico.
4.2.1 Afasia Motora Transcortical
n Las estructuras que se ven afectadas son estructuras cercanas al área de Broca pero NO propiamente el área de Broca.
n Este tipo de Afasia se asemeja a una Afasia de Broca pero sin ser tan grave y donde la Repetición está Conservada
4.3 AFASIA DE CONDUCCIÓN
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Defecto en la conducción entre área 22, sensorial de Wernicke y área 44, motora de Broca. (fascículo arqueado y/o región insular)
n Comprensión: Intacta
n Producción: Está alterada, comete errores de omisión, parafasias….
n Repetición: NO REPITE
n Lectura: Mentalmente una lectura correcta con buena comprensión pero en VOZ ALTA parafásica.
n Escritura: Con errores, comenten omisiones, sustituciones, inversiones…
n Mejora la espontanea que al dictado
4.4 AFASIA GLOBAL
n LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Hay un deterioro severo de todo el hemisferio izquierdo (LF, LP y LT con sus estructuras subcorticales)
n Características en la Expresión
n Comprensión: Gravemente afectada aunque está un poquito mejor que la producción y se sirve de la comunicación No verbal, es decir H.D
n Producción: Gravemente afectada
n Repetición: No repite
n Características en la Expresión
n Lectura: Gravemente afectada
n Escritura: Gravemente afectada
n Por lo general se presentan dos fases:
n 1. MUTISMO
n 2. EXPRESIÓN REDUCIDA
4.5 Afasia Mixta
n Localización de la Lesión
n Córtex próximo a la Cisura de Silvio en áreas de Asociación.
n Características en la Expresión
n Comprensión: Gravemente afectada.
n Producción: Gravemente afectada
n Repetición: Se conserva de forma patológica, presentándose una Ecolalia.
n Lectura: Alterada
n Escritura: Alterada
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión
n GB Y Tálamo
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión: Tálamo
n Comprensión: Conservada
n Producción: Lenguaje Fluido en ocasiones Hiperfluido, parafasias y Neologismos
n Repetición: Conservada
n Lectura: Conservada
n Escritura: Conservada
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión: Ganglios Basales
n Comprensión: Conservada
n Producción: Alterada en cuanto a articulación (disartria, hipotonía…)
n Repetición: Conservada
n Lectura: Conservada
n Escritura: Conservada a veces en hormiga
4.7 AFASIA ANÓMICA
n La Anomia es también conocida como el Síndrome de la Punta de la Lengua, la persona sabe lo que quiere decir pero no es capaza de denominar la palabra
n Localización de la Lesión
n Se puede presentar en distintas áreas de la zona del lenguaje
n La Anomia es el aspecto más residual que presenta cualquier persona con afasia.
n El Lenguaje espontáneo es fluido pero con pérdida de sustantivos, más pausas y con circunloquios
n La persona con Anomia no presenta alteración en la comprensión y es capaz de repetir sin problema
Síndromes Afásicos
Síndromes Afásicos
5. Lenguaje y Hemisferio Derecho
n Implicado en aspectos NO Sintácticos, NI Semánticos del lenguaje:
n Prosodia (Entonación, tono, ritmo, melodía)
n Pérdida de Sentido Figurativo
n Aspectos Emocionales
n Alteración de la Fluidez (Detallismo excesivo)
n Trastornos de lectoescritura por falta de encuadre visuoespacial
Trastornos del Habla
n Son alteraciones del habla normal que afectan al grado, forma, intensidad, tiempo, cantidad, calidad, o ritmo lingüístico dificultando la Expresión Oral
n Se preserva la estructura simbólica del Lenguaje
Trastornos del Habla
n DISFEMIA O TARTAMUDEZ
n Defecto en la elocución del habla que afecta a la fluidez y se caracteriza por repetición de sílabas o palabras; o por bloqueo espasmódicos que interrumpen el discurso verbal.
n DISFEMIA O TARTAMUDEZ
n No se conoce el origen pero parece que se relaciona con un desequilibrio de las vías Extrapiramidales.
n Puede ser Tónica, Clónica o Mixta
Trastornos del Habla
n DISARTRIA
n Trastorno de articulación de palabras producido por lesiones del SNC, Nervios Periféricos o Musculatura Bucofonatoria
n Espástica
n Flácida
n Atáxica (Cerebelosas)
Trastornos del Habla
n DISLALIA
n Trastorno de la articulación de las palabras causada por Lesiones Periféricas.
n Funcionales (hasta los 4 años pueden estar dentro de lo normal)
n Audiógenas (Se dan por falta adecuada de audición)
Trastornos del Habla
n DISGLOSIA
n Trastornos de pronunciación producidos por lesiones o malformaciones estructurales de los órganos del habla de origen NO neurológico.
n Labiales, Dentales, Linguales (Anquiglosia, Macroglosia,Glosectomía) Mandibulares.
Trastornos del Habla
n DISFONÍAS
n Trastornos que afectan a la intensidad, tono o timbre de la voz causados por un trastorno vocal de tipo laríngeo o respiratorio
Funcionalidad de las Rutas de Lectura
n La tarea más empleada para la evaluación de la lectura es la lectura en Voz Alta
n A) Ruta Directa Mediada por el Significado
n B) Ruta Directa Sin Mediar por Significado
n C) Ruta Fonológica
Funcionalidad de las Rutas de Lectura
n 1. Lesión de la Ruta Fonológica (Dislexia Fonológica) (C)
n Uso de la ruta directa (A)
n Error en palabras infrecuentes
n No pueden leer pseudopalabras o las convierten en palabras (lexicalizaciones)
n Para determinar que el problema no sea de salida fonológica se le pide al paciente que repita pseudopalabras en voz alta
n 2. Dislexia Profunda
n Están afectadas las rutas Directa (A) y Fonológica (C)
n Errores semánticos (cambian una palabra por otra que tan solo guarda relación de contexto y nada más)
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Uso prioritario de la ruta fonológica (C)
n Regularización de palabras irregulares (Ej judo, jeep…)
n Para saber si el paciente tiene problemas al acceso semántico se le enseñan dibujos
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Definicón de Homófonos
n Se presenta el homófono menos frecuente (ora) junto a varias alternativas que corresponden a la definición correcta (reza),la definición de otro homófono (Ej medida del tiempo) y otra totalmente incorrecta (Ej. Agujero)
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Definicón de Homófonos
n Cuando estas palabras se reconocen por la ruta fonológica resulta imposible que el sujeto indique el significado correcto ya que los sonidos son iguales
n Elegirá de forma aleatoria o por el más frecuente
ALEXIAS
n Se define como la alteración de la comprensión del Lenguaje Escrito causado por Daño Cerebral Adquirido
ALEXIAS
n 1. Alexia Con Agrafia
n Incapacidad adquirida SOLO para la lectura
n Se relaciona con lesiones del córtex Parietal Posterior Izquierdo
ALEXIAS
n 1. Alexia Con Agrafia
n Lesiones en la Circunvolución Angular Izquierda (área de integración de estímulos visuales y auditivos)
n (área donde los estímulos visuales se trasforman en auditivos y los auditivos en visuales)
n Hay problemas para leer tanto en voz alta como mentalmente.
n La persona no es capaz de escribir letras dictadas
n Asi la persona pueda escribir algunas letras no puede formar palabras
n Aunque la copia es mejor que el dictado no puede cambiar de mayuscula a minuscula o vicebersa
n Presentan problemas con numeros y con notas musicales
ALEXIAS
n 2. Alexia SIN Agrafia
n Se relaciona con lesiones del Còrtex Occipital Izuquierdo
n Se relaciona con Agnosia
n Puede escribir pero no leer lo que escribe
n Puede llegar a leer todas las letras de abecedario e incluso si lee leetra por letra describe el significado de la palabra
n Puede llegar a leer su nombre o slogans
n Cambian sindificultad el tipo de letra, de mayuscula a minuscula y vicebersa
n El paciente no ha olvidado los còdigos escritos del lenguaje
n Reconoce la palabra si se la deletrean
n Podrìa considerarse una agnosia para la lectura
n La escritura Espontanea es mejor que a la Copia
ALEXIAS
n Tambien se sabe que los pacientes con Afasia de Broca presentan problemas de lectura por lo que se considera otro tipo: “Alexia Frontal”
n Dificultades de tipo espacial en la lectura se relaciona con lesiones en el Hemisferio Derecho, pudiendo considerar un cuarto tipo: “Alexia Espacial”
AGRAFIA
n Dificultad Adquirida para la Escritura o el Deletreo de Palabras.
n Se relaciona con lesiones del Lóbulo Frontal Izquierdo (segunda circunvoluciòn frontal o area de Exner) o Parietal Superior.
n Disgrafia es un problema de la escritura pero previo a la adquisición de la Escritura
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Fonologica
n El paciente posee la capacidad de escribir palabras familiares pero no nuevas palabras o pseudopalabras
n Se relaciona con lesiones en la circunvolucion supramarginal
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Superficial
n Dificultad para deletrear palabras irregulares y si preservan el deletreo de palabras regulares
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Profunda
n Incapacidad de deletrear palabras y pseudopalabras
n Deletrean mejor palabras imaginables
n Presencia de paragrafias semanticas
ACALCULIA
n El lóbulo Parietal Izquierdo es el más importante relacionado con el Cálculo
n Área Supramarginal y Giro Angular Izquierdo (AB 39 y 40) Se le considera el Cerebro Matemático
n EL LÓBULO FRONTAL participa en la realización de problemas complejos y el mantenimiento de la atención durante la resolución del problema o de operaciones aritméticas.
n EN EL LÓBULO OCCIPITAL se produce el reconocimiento visual
n El LÓBULO TEMPORAL se encarga de memorizar operaciones de cálculo
ACALCULIA
n Se refiere al déficit de la capacidad para el cálculo una vez que se adquirido a consecuencia de una lesión cerebral.
n Este déficit se da tanto para el cálculo escrito como oral
ACALCULIA
n Primaria y Secundaria, la ultima hace relacion a un defecto cognitivo como memoria o atencion
n Hecaen distiguio tres tipos de trastornos:
n 1. Alexia y Agrafia para los numeros
n 2. Acalculia Espacial
n 3. Anaritmetica
ACALCULIA
n Sindrome de Gestmann
n Desorientacion derecha izda, acalculia y agrafia
n Se relaciona con lesion en la circunvolucion angular izquierda
6. Evaluación del Lenguaje
n El diagnóstico diferencial de afasias corticales se basa en determinar puntos fuertes y débiles de algunos aspectos del lenguaje verbal:
n 1. Producción (Lectura y Escitura)
n 2. Comprensión (Lectura y Escritura)
n 3. Repetición
n 4. Denominación
6. Evaluación del Lenguaje
n 1. Producción Hablada y Escrita
n Se evalúa si el lenguaje es fluido, parco, con parafasias, omisiones, sustituciones… tanto hablado como escrito.
n En cuanto a la Fluidez del Lenguaje toca tener en cuenta aspectos como el número de palabras emitidas en un ciclo respiratorio, uso de sustantivos, conectores….
n 2. Comprensión
n Se evalúa si el paciente comprende órdenes de forma Hablada y Escrita que van en gradiente de complejidad:
n Ej: Quiero que se de dos golpecitos con dedos en cada hombro manteniendo los ojos cerrados; Cierre los ojos
n 3. Repetición
n Dado a ser este un aspecto importante a la hora de determinar un determinado tipo de Afasia, resulta fundamental tener en cuenta este aspecto.
n Se le pide al paciente que repita una serie de frases en orden de complejidad y también palabras.
n Ej. El grifo gotea, volví del trabajo a casa
n 4. Denominación
n Se pretende evaluar la capacidad del paciente de Denominar y si presenta Anomia.
n En la Anomia el paciente identifica sin problema lo que ve pero no es capaz de nombrarlo.
n Para evaluar Denominación se puede utilizar pruebas de recuerdo libre como el Bostón
n En cuanto a la Denominación tocar tener en cuenta algunos aspectos importantes como:
n Frecuencia de uso de una palabra: No es muy frecuente que se presente anomia en la palabra casa, mesa, agua…. Que hacemos uso de ellas en muchas ocasiones y sí en palabras como Ornitorrinco
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es el Lenguaje?
n LENGUAJE
n Conjunto de sonidos articulados, gestos, escritura…Con que el hombre manifiesta lo que piensa o siente
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
n Dos años después advirtió que tenía 8 casos y que las lesiones de todos los pacientes eran izquierdas.
n La relación entre “HI Y PERDIDA DEL HABLA” fue hecha 30 años antes por el médico Marc Dax.
n Su afirmación fue mal documentada, motivo por el cual fue obviada.
n Carl Wernicke (1848 – 1904) describe dos pacientes con afasia, su lenguaje era fluente, pero incomprensible. Además con dificultad para comprender.
n Las lesiones eran en la circunvolución temporal superior (parte posterior). Planteo que está zona era una memoria auditiva para las palabras
n Los pacientes hablaban como si fueran extranjeros.
2. Anatomía del Lenguaje
n ÁREA DE BROCA
n Aunque no existe una delimitación citológica de esta área se puede decir que corresponde con:
n Área 44 de Brodmann (CZ motora asociativa)
n Áreas 45,47,9 y 25 (CZ prefrontal heteromodal)
n AREA DE WERNICKE
n Aunque no existe una delimitación citológica de esta área se puede decir que corresponde con:
n Áreas 22
n También 39 y 40
2. FASCÍCULO ARQUEADO
3. DEFINICIÓN DE AFASIA
n Una Afasia es una alteración del lenguaje como consecuencia de un daño en el SNC y que se imposibilita o disminuye la capacidad de comunicarse mediante el Lenguaje, la Escritura o los Signos
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n 1. Neoasociacionista de Wernicke – Geschwind (Perisilvianas)
n 2. Escuela de Luria (Marginales)
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n 1. MODELO PERISILVIANO
n Plantea que A. de Broca y Wck, se activan simultáneamente (paralelo)
n Participan estructuras corticales y subcorticales (alrededor de Silvio) del HI.
n Plantea la existencia de dos polos:
n 1) Polo Posterior ( Léxico-Semántico)
n 2) Polo Anterior (Sintáctico- Articulatorio)
n Área de Broca, transformaría la representación neural de la palabra en secuencias articulatorias.
n Influencia en la sintaxis (orden).
n La selección de la palabra es simultanea a la sintaxis y a la articulación.
n Área de Wernicke es un nodo de acceso a la red de conexiones entre sonido, palabra y significado.
n Su lesión no produce perdida del vocabulario sino la capacidad para aproximarse en palabras a un concepto determinado (circunloquios, parafasias, lenguaje fluente sin sentido)
4. MODELOS DE LAS AFASIAS
n Desde el Modelo Perisilviano se plantea la siguiente clasificación de Afasias:
n 4.1 AFASIA DE WERNICKE
n 4.2 AFASIA DE BROCA
n 4.3 AFASIA DE CONDUCCIÓN
4.1 AFASIA DE WERNICKE
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
Área de Wernicke (1a. circunv. Temporal
sup. Hemisf. izq., área 22 de Broadmann)
ALTERACIONES PRINCIPALES
n Comprensión: Gravemente afectada
n Producción: Fluido, a veces Hiperfluido.
n En ocasiones expresión Logorreica.
n Errores del discurso evidencian déficit de selección y control (Parafasias)
n Generalmente Anosognosia.
n Características en la Expresión del Lenguaje
n PARAFASIAS
n A) Literales: Cambian una palabra por otra, por ejemplo dame la cuchara en vez de el vaso
n B) Fonética: Cambian un fonema por otro dicen Pero, en vez de Pedro
n C) Neologismos: Inventan nuevas palabras como por Ej: Dame el sotopu
4.1 AFASIA DE WERNICKE
n Características en la Expresión del Lenguaje
n Repetición: No es capaz de repetir
n Características en la Expresión
n Lectura: Alterada, en ocasiones pueden llegar a deletrear
n Escritura: Alteradas con paragramatismos (igual que las prarafasias pero escritas) y se sintaxis conservada.
4.1.1 Afasia Sensorial Transcortical
n Las estructuras que se afectan son estructuras cercanas al área de Wernicke pero NO propiamente el área de Wernicke.
n Este tipo de Afasia se asemeja a una Afasia de Wernicke pero sin ser tan grave y donde la Repetición está Conservada
4.2 AFASIA DE BROCA
n LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Area de Broca (parte posterior de la 3a. circunv. frontal (infer.) Hemisf. izq, área 44)
n Características en la Expresión
n Comprensión: Conservada pero supeditada al tipo de sintaxis y se ayuda mucho con sustantivos.
n Producción: Gravemente afectada
n Lenguaje No fluido, expresión verbal lenta, premeditada con frases cortas y telegráficas.
n Torpeza articulatoria, expresión verbal monótona, en ocasiones Estereotipias verbales.
n Desaparecen las palabras de función (artículos, preposiciones, conjunciones…)
n Forman frases con una o dos palabras, Hablan como los indios o E.T
n Repetición: No Repite
n Lectura: Conservada pero supeditada a la sintaxis
n Escritura: Afectada por combinación de problemas motores (hemiplejía o hemiparesia) y al igual que hablando comenten errores de omisiones, simplificación, sustitución, en general del orden sintáxico.
4.2.1 Afasia Motora Transcortical
n Las estructuras que se ven afectadas son estructuras cercanas al área de Broca pero NO propiamente el área de Broca.
n Este tipo de Afasia se asemeja a una Afasia de Broca pero sin ser tan grave y donde la Repetición está Conservada
4.3 AFASIA DE CONDUCCIÓN
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Defecto en la conducción entre área 22, sensorial de Wernicke y área 44, motora de Broca. (fascículo arqueado y/o región insular)
n Comprensión: Intacta
n Producción: Está alterada, comete errores de omisión, parafasias….
n Repetición: NO REPITE
n Lectura: Mentalmente una lectura correcta con buena comprensión pero en VOZ ALTA parafásica.
n Escritura: Con errores, comenten omisiones, sustituciones, inversiones…
n Mejora la espontanea que al dictado
4.4 AFASIA GLOBAL
n LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
n Hay un deterioro severo de todo el hemisferio izquierdo (LF, LP y LT con sus estructuras subcorticales)
n Características en la Expresión
n Comprensión: Gravemente afectada aunque está un poquito mejor que la producción y se sirve de la comunicación No verbal, es decir H.D
n Producción: Gravemente afectada
n Repetición: No repite
n Características en la Expresión
n Lectura: Gravemente afectada
n Escritura: Gravemente afectada
n Por lo general se presentan dos fases:
n 1. MUTISMO
n 2. EXPRESIÓN REDUCIDA
4.5 Afasia Mixta
n Localización de la Lesión
n Córtex próximo a la Cisura de Silvio en áreas de Asociación.
n Características en la Expresión
n Comprensión: Gravemente afectada.
n Producción: Gravemente afectada
n Repetición: Se conserva de forma patológica, presentándose una Ecolalia.
n Lectura: Alterada
n Escritura: Alterada
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión
n GB Y Tálamo
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión: Tálamo
n Comprensión: Conservada
n Producción: Lenguaje Fluido en ocasiones Hiperfluido, parafasias y Neologismos
n Repetición: Conservada
n Lectura: Conservada
n Escritura: Conservada
4.6 Afasia Subcortical
n Localización de la Lesión: Ganglios Basales
n Comprensión: Conservada
n Producción: Alterada en cuanto a articulación (disartria, hipotonía…)
n Repetición: Conservada
n Lectura: Conservada
n Escritura: Conservada a veces en hormiga
4.7 AFASIA ANÓMICA
n La Anomia es también conocida como el Síndrome de la Punta de la Lengua, la persona sabe lo que quiere decir pero no es capaza de denominar la palabra
n Localización de la Lesión
n Se puede presentar en distintas áreas de la zona del lenguaje
n La Anomia es el aspecto más residual que presenta cualquier persona con afasia.
n El Lenguaje espontáneo es fluido pero con pérdida de sustantivos, más pausas y con circunloquios
n La persona con Anomia no presenta alteración en la comprensión y es capaz de repetir sin problema
Síndromes Afásicos
Síndromes Afásicos
5. Lenguaje y Hemisferio Derecho
n Implicado en aspectos NO Sintácticos, NI Semánticos del lenguaje:
n Prosodia (Entonación, tono, ritmo, melodía)
n Pérdida de Sentido Figurativo
n Aspectos Emocionales
n Alteración de la Fluidez (Detallismo excesivo)
n Trastornos de lectoescritura por falta de encuadre visuoespacial
Trastornos del Habla
n Son alteraciones del habla normal que afectan al grado, forma, intensidad, tiempo, cantidad, calidad, o ritmo lingüístico dificultando la Expresión Oral
n Se preserva la estructura simbólica del Lenguaje
Trastornos del Habla
n DISFEMIA O TARTAMUDEZ
n Defecto en la elocución del habla que afecta a la fluidez y se caracteriza por repetición de sílabas o palabras; o por bloqueo espasmódicos que interrumpen el discurso verbal.
n DISFEMIA O TARTAMUDEZ
n No se conoce el origen pero parece que se relaciona con un desequilibrio de las vías Extrapiramidales.
n Puede ser Tónica, Clónica o Mixta
Trastornos del Habla
n DISARTRIA
n Trastorno de articulación de palabras producido por lesiones del SNC, Nervios Periféricos o Musculatura Bucofonatoria
n Espástica
n Flácida
n Atáxica (Cerebelosas)
Trastornos del Habla
n DISLALIA
n Trastorno de la articulación de las palabras causada por Lesiones Periféricas.
n Funcionales (hasta los 4 años pueden estar dentro de lo normal)
n Audiógenas (Se dan por falta adecuada de audición)
Trastornos del Habla
n DISGLOSIA
n Trastornos de pronunciación producidos por lesiones o malformaciones estructurales de los órganos del habla de origen NO neurológico.
n Labiales, Dentales, Linguales (Anquiglosia, Macroglosia,Glosectomía) Mandibulares.
Trastornos del Habla
n DISFONÍAS
n Trastornos que afectan a la intensidad, tono o timbre de la voz causados por un trastorno vocal de tipo laríngeo o respiratorio
Funcionalidad de las Rutas de Lectura
n La tarea más empleada para la evaluación de la lectura es la lectura en Voz Alta
n A) Ruta Directa Mediada por el Significado
n B) Ruta Directa Sin Mediar por Significado
n C) Ruta Fonológica
Funcionalidad de las Rutas de Lectura
n 1. Lesión de la Ruta Fonológica (Dislexia Fonológica) (C)
n Uso de la ruta directa (A)
n Error en palabras infrecuentes
n No pueden leer pseudopalabras o las convierten en palabras (lexicalizaciones)
n Para determinar que el problema no sea de salida fonológica se le pide al paciente que repita pseudopalabras en voz alta
n 2. Dislexia Profunda
n Están afectadas las rutas Directa (A) y Fonológica (C)
n Errores semánticos (cambian una palabra por otra que tan solo guarda relación de contexto y nada más)
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Uso prioritario de la ruta fonológica (C)
n Regularización de palabras irregulares (Ej judo, jeep…)
n Para saber si el paciente tiene problemas al acceso semántico se le enseñan dibujos
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Definicón de Homófonos
n Se presenta el homófono menos frecuente (ora) junto a varias alternativas que corresponden a la definición correcta (reza),la definición de otro homófono (Ej medida del tiempo) y otra totalmente incorrecta (Ej. Agujero)
n 3. Ruta directa dañada (A) (Dislexia Superficial)
n Definicón de Homófonos
n Cuando estas palabras se reconocen por la ruta fonológica resulta imposible que el sujeto indique el significado correcto ya que los sonidos son iguales
n Elegirá de forma aleatoria o por el más frecuente
ALEXIAS
n Se define como la alteración de la comprensión del Lenguaje Escrito causado por Daño Cerebral Adquirido
ALEXIAS
n 1. Alexia Con Agrafia
n Incapacidad adquirida SOLO para la lectura
n Se relaciona con lesiones del córtex Parietal Posterior Izquierdo
ALEXIAS
n 1. Alexia Con Agrafia
n Lesiones en la Circunvolución Angular Izquierda (área de integración de estímulos visuales y auditivos)
n (área donde los estímulos visuales se trasforman en auditivos y los auditivos en visuales)
n Hay problemas para leer tanto en voz alta como mentalmente.
n La persona no es capaz de escribir letras dictadas
n Asi la persona pueda escribir algunas letras no puede formar palabras
n Aunque la copia es mejor que el dictado no puede cambiar de mayuscula a minuscula o vicebersa
n Presentan problemas con numeros y con notas musicales
ALEXIAS
n 2. Alexia SIN Agrafia
n Se relaciona con lesiones del Còrtex Occipital Izuquierdo
n Se relaciona con Agnosia
n Puede escribir pero no leer lo que escribe
n Puede llegar a leer todas las letras de abecedario e incluso si lee leetra por letra describe el significado de la palabra
n Puede llegar a leer su nombre o slogans
n Cambian sindificultad el tipo de letra, de mayuscula a minuscula y vicebersa
n El paciente no ha olvidado los còdigos escritos del lenguaje
n Reconoce la palabra si se la deletrean
n Podrìa considerarse una agnosia para la lectura
n La escritura Espontanea es mejor que a la Copia
ALEXIAS
n Tambien se sabe que los pacientes con Afasia de Broca presentan problemas de lectura por lo que se considera otro tipo: “Alexia Frontal”
n Dificultades de tipo espacial en la lectura se relaciona con lesiones en el Hemisferio Derecho, pudiendo considerar un cuarto tipo: “Alexia Espacial”
AGRAFIA
n Dificultad Adquirida para la Escritura o el Deletreo de Palabras.
n Se relaciona con lesiones del Lóbulo Frontal Izquierdo (segunda circunvoluciòn frontal o area de Exner) o Parietal Superior.
n Disgrafia es un problema de la escritura pero previo a la adquisición de la Escritura
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Fonologica
n El paciente posee la capacidad de escribir palabras familiares pero no nuevas palabras o pseudopalabras
n Se relaciona con lesiones en la circunvolucion supramarginal
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Superficial
n Dificultad para deletrear palabras irregulares y si preservan el deletreo de palabras regulares
Clasificacion Psicolinguistica
n Agrafia Profunda
n Incapacidad de deletrear palabras y pseudopalabras
n Deletrean mejor palabras imaginables
n Presencia de paragrafias semanticas
ACALCULIA
n El lóbulo Parietal Izquierdo es el más importante relacionado con el Cálculo
n Área Supramarginal y Giro Angular Izquierdo (AB 39 y 40) Se le considera el Cerebro Matemático
n EL LÓBULO FRONTAL participa en la realización de problemas complejos y el mantenimiento de la atención durante la resolución del problema o de operaciones aritméticas.
n EN EL LÓBULO OCCIPITAL se produce el reconocimiento visual
n El LÓBULO TEMPORAL se encarga de memorizar operaciones de cálculo
ACALCULIA
n Se refiere al déficit de la capacidad para el cálculo una vez que se adquirido a consecuencia de una lesión cerebral.
n Este déficit se da tanto para el cálculo escrito como oral
ACALCULIA
n Primaria y Secundaria, la ultima hace relacion a un defecto cognitivo como memoria o atencion
n Hecaen distiguio tres tipos de trastornos:
n 1. Alexia y Agrafia para los numeros
n 2. Acalculia Espacial
n 3. Anaritmetica
ACALCULIA
n Sindrome de Gestmann
n Desorientacion derecha izda, acalculia y agrafia
n Se relaciona con lesion en la circunvolucion angular izquierda
6. Evaluación del Lenguaje
n El diagnóstico diferencial de afasias corticales se basa en determinar puntos fuertes y débiles de algunos aspectos del lenguaje verbal:
n 1. Producción (Lectura y Escitura)
n 2. Comprensión (Lectura y Escritura)
n 3. Repetición
n 4. Denominación
6. Evaluación del Lenguaje
n 1. Producción Hablada y Escrita
n Se evalúa si el lenguaje es fluido, parco, con parafasias, omisiones, sustituciones… tanto hablado como escrito.
n En cuanto a la Fluidez del Lenguaje toca tener en cuenta aspectos como el número de palabras emitidas en un ciclo respiratorio, uso de sustantivos, conectores….
n 2. Comprensión
n Se evalúa si el paciente comprende órdenes de forma Hablada y Escrita que van en gradiente de complejidad:
n Ej: Quiero que se de dos golpecitos con dedos en cada hombro manteniendo los ojos cerrados; Cierre los ojos
n 3. Repetición
n Dado a ser este un aspecto importante a la hora de determinar un determinado tipo de Afasia, resulta fundamental tener en cuenta este aspecto.
n Se le pide al paciente que repita una serie de frases en orden de complejidad y también palabras.
n Ej. El grifo gotea, volví del trabajo a casa
n 4. Denominación
n Se pretende evaluar la capacidad del paciente de Denominar y si presenta Anomia.
n En la Anomia el paciente identifica sin problema lo que ve pero no es capaz de nombrarlo.
n Para evaluar Denominación se puede utilizar pruebas de recuerdo libre como el Bostón
n En cuanto a la Denominación tocar tener en cuenta algunos aspectos importantes como:
n Frecuencia de uso de una palabra: No es muy frecuente que se presente anomia en la palabra casa, mesa, agua…. Que hacemos uso de ellas en muchas ocasiones y sí en palabras como Ornitorrinco
miércoles, 28 de marzo de 2007
10. TRASTORNOS DE MEMORIA
TRASTORNOS DE MEMORIA
Virginia Palacios Expósito
ASPECTOS GENERALES
n Los Trastornos de Memoria se incluyen dentro de los Trastornos Mentales tanto en la clasificación de:
n CIE 10
n DSM IV
1. Pérdida de Memoria Asociada a la Edad (AMAE)
n Consiste en el deterioro de la memoria demostrado objetivamente A CONSECUENCIA DE LA EDAD
n El deterioro NO es debido a ninguna patología
n Se encuentra dentro de los límites normales para esa edad, es decir, hay deterioro pero NO patología
n En 1958 Kral acuña el nombre de “Olvidos Benignos de Senestencia”
n Hace referencia las alteraciones de memoria frecuentes en los ancianos como la dificultad para recordar nombres, fechas y situaciones de la vida diaria.
n NO EVOLUCIONAN A UN DETERIORO GLOBAL (BENIGNAS)
n Kral distingue tres categorías independientes:
n Envejecimiento Normal
n Olvidos Benignos de la Senestencia
n Demencia
n Brayne y Calloway:
n Proponen una evolución o continuum entre Envejecimiento Normal, Olvidos Benignos y Enfermedad de Alzheimer
n El grupo de trabajo sobre envejecimiento y memoria del Instituto de la Salud Mental de USA dicen que la Pérdida de Memoria Asociada a la Edad consiste en:
n Pérdida Subjetiva de memoria en las avd
n En personas mayores de 50 años
n Evidencia objetiva de la alteración de memoria por test de memoria
n Exclusión de demencia u otra alteración médica
n Dura aprox. 6 meses
n También existe Dificultad para resolver Problemas Complejos
2. Tipos de Amnesia desde el punto de vista Clínico
n Las Amnesias se dividen en:
n Anterógradas
n Retrógradas
n El punto Central es una Lesión Cerebral
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n 3.1.3 Esquizofrenia
n 3.2 Orgánicas
n 3.2.1 Demencia
n 3.2.2 Delirium
n 3.2.3 Síndrome Amnésico
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión
n Desde siempre se han conocido las implicaciones que tiene la Depresión en las funciones cognitivas y muy especialmente con la memoria.
n Nos centraremos en la Pseudodemenciadepresiva
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión- Pseudodemenciadepresiva
n Se recomienda este término para situaciones clínicas que cumplen UNO o Mas de los siguientes criterios (Caine, 1981)
n 1. Deterioro intelectual en un pcte con un trastorno psiquiátrico primario (depresión)
n 2. Los hallazgos neuropsicológicos dejan evidencia de la presencia de déficit cognitivo
n 3. El deterioro no progresa y potencialmente revierte al tratar el proceso de base (la depresión)
n 4. No puede ser identificado un proceso neuropatológico o es insuficiente para explicar la gravedad de los déficits cognitivos
n Resulta muy complicado diferenciar entre la llamada Pseudodemencia Depresiva y la verdadera Demencia.
n El tema aun se complica más cuando la mayor parte de las personas que padecen Demencia presenta Depresión
n Aprox 20% de la Demencias tienen una Depresión concomitante
n De entre todos los factores que se puedan tener en cuenta para el diagnóstico diferencial los más importantes son los Clínicos.
n Las Pruebas Neuroquímicas son poco clarificadoras así como la Neuroimagen
Diagnóstico Diferencial entre Demencia y Pseudodemencia
Pseudodemencia Depresiva
- Hª personal o familiar de la Depresión
- Comienzo Agudo
- Progresión Rápida
- Evolución del cuadro de pocos meses
- Quejas de todo tipo de trastornos
Demencia
n Hª familiar de demencia
n Comienzo Insidioso
n Progresión lenta
n Evolución Crónica (+1 año)
n No hay queja de trastorno cognitivo
n Despreocupado X síntomas
Diagnóstico Diferencial entre Demencia y Pseudodemencia
Pseudodemencia Depresiva
n Síntomas depresivos
n Deterioro semejante de memoria reciente y remota
n Buena respuesta a antidepresivos
n Rendimiento variable en los test
n Respuesta de no se
Demencia
n Mayor deterioro de la memoria reciente
n Mala respuesta a antidepresivos
n Rendimiento bajo en los tests
n Esfuerzo por contestar
n El paciente con Pseudodemenciadepresiva hace uso frecuente de respuestas de tipo
n “No se” que contrastan con las respuestas coherentes y adecuadas que son capaces de dar.
n Más que expresión de tristeza se da apatía e indiferencia, quejas somáticas vagas y autodesvalorizaciones
n El rendimiento cognitivo más afectado es:
n Atención, Concentración, Velocidad de Procesamiento, Elaboración verbal, Capacidad de analizar detalles y Memoria
n Las alteraciones cognitivas son más inconsistentes que en las demencias, conservando algunas funciones intactas y desempeño fluctuante.
n La Depresión está asociada con un deterioro en el Registro de la Información y un reducido esfuerzo en la Codificación
n Se debe a una reducción en la capacidad Cognitiva y Motivacional
n Esto se ve en el Recuerdo de Textos.
n En general todos tendemos en organizar la información, estructurarla y retener lo más importante
n En los depresivos esto no se ve.
n Los depresivos no utilizan estrategias para manejar la información.
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n Pérdida Parcial o Completa de la integración normal entre ciertos recuerdos del pasado
n El elemento que impide el recuerdo es de tipo EMOCIONAL
n Estos trastornos aparecen de modo brusco
n El desencadenante suele ser un suceso traumático
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n 3.1.2.1 Amnesia Disociativa
n Incapacidad brusca para recordar hechos recientes importantes Ej Amnesia de Combate, de una violación….
n 3.1.2.2 Fuga Disociativa
n Viaje repentino lejos del domicilio habitual con olvido de la personalidad anterior, incapacidad para recordar el pasado y resto de conducta aparentemente normal.
n Suele durar de unas horas a días
n Cuando el individuo se recupera no recuerda nada de lo acontecido
n 3.1.2.3 Estupor Disociativo
n Se da un estado estuporoso con disminución del nivel de conciencia que se manifiesta por la respuesta escasa a los estímulos externos.
n El sujeto permanece inmóvil y sin hablar durante largo tiempo
n 3.1.2.4 Trastornos de Trance y Posesión
n El sujeto entra en un estado especial de conciencia, se siente como poseido o invadido por espíritus o fuerzas especiales.
n 3.1.2.5 Personalidad Múltiple (Trastorno de Identidad Disociativa)
n Existen varias personalidades (a veces más de 10) desconocidas entre sí.
n La conducta es coherente y hay memoria para cada personalidad
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.3 Esquizofrenia
n Se produce un deterioro intelectual global que se conoce como Síndrome Defectual o Estado Residual
n El 75% de los pacientes esquizofrénicos sufre alteraciones cognitivas
n Memoria
n Escaso recuerdo de lista de palabras, de asociación de pareados de verbos….
n Alteración de las tareas visuales sencillas que exigen la memoria de trabajo
n Alteración de Memoria de Trabajo
n Velocidad de olvido asociada a la Codificación más que a la retención
n Reconocimiento preservado
n Memoria procedimental
n Funciones Ejecutivas
n Dificultad para generar y ejecutar planes
n Dificultad para resolver problemas si las soluciones no son muy evidentes
n Dificultad para combinar información
n Atención
n Limitación general de los recursos de atención con la consiguiente reducción en el desempeño de múltiples tareas
n Sensibles a estímulos de distracción
n Lentitud de respuesta y errores de estímulos auditivos visuales
n Habilidades Motoras
n Incapacidad para controlar la realización de las tareas
n Lentitud
n Perseverancia
n Seguimiento ocular alterado (patología del lóbulo frontal)
3.2 Trastornos de Memoria por causas Orgánicas
n Trastornos caracterizados por tener una etiología orgánica demostrable (afectación cerebral)
n 3.2.1 DEMENCIA
n 3.2.2 DELIRIUM
n 3.2.3 SINDRÓME AMNÉSICO
3.2 Trastornos de Memoria por causas Orgánicas
n 3.2.1 Demencia
n Deterioro global de todas las funciones cognoscitivas y dentro de ellas la Memoria es FUNDAMENTAL.
n Es debido a una degeneración del SNC
n 3.2.2 Delirium
n Alteración de la conciencia.
n Disminución la capacidad para mantener la atención hacia estímulos externos y dirigir la atención hacia estímulos nuevos
n Siempre hay alteración de memoria, sobre todo reciente PERO NO ES LO MÁS DESTACADO EN ESTE SÍNDROME
n Ej. Estados febriles
n 3.2.3 Síndrome Amnésico
n Se produce un defecto focal y selectivo de la memoria SIN que se alteren otras funciones cognitivas.
n No hay alteración del juicio ni del pensamiento abstracto
n No hay afasia, apraxia ni agnosia
n Alteración de memoria a corto y a largo plazo
n Causas
n Se relacionan con lesiones Diencefálicas ( Síndrome de Korsakoff) o de la Porción Medial del Lóbulo Temporal (H.M)
Virginia Palacios Expósito
ASPECTOS GENERALES
n Los Trastornos de Memoria se incluyen dentro de los Trastornos Mentales tanto en la clasificación de:
n CIE 10
n DSM IV
1. Pérdida de Memoria Asociada a la Edad (AMAE)
n Consiste en el deterioro de la memoria demostrado objetivamente A CONSECUENCIA DE LA EDAD
n El deterioro NO es debido a ninguna patología
n Se encuentra dentro de los límites normales para esa edad, es decir, hay deterioro pero NO patología
n En 1958 Kral acuña el nombre de “Olvidos Benignos de Senestencia”
n Hace referencia las alteraciones de memoria frecuentes en los ancianos como la dificultad para recordar nombres, fechas y situaciones de la vida diaria.
n NO EVOLUCIONAN A UN DETERIORO GLOBAL (BENIGNAS)
n Kral distingue tres categorías independientes:
n Envejecimiento Normal
n Olvidos Benignos de la Senestencia
n Demencia
n Brayne y Calloway:
n Proponen una evolución o continuum entre Envejecimiento Normal, Olvidos Benignos y Enfermedad de Alzheimer
n El grupo de trabajo sobre envejecimiento y memoria del Instituto de la Salud Mental de USA dicen que la Pérdida de Memoria Asociada a la Edad consiste en:
n Pérdida Subjetiva de memoria en las avd
n En personas mayores de 50 años
n Evidencia objetiva de la alteración de memoria por test de memoria
n Exclusión de demencia u otra alteración médica
n Dura aprox. 6 meses
n También existe Dificultad para resolver Problemas Complejos
2. Tipos de Amnesia desde el punto de vista Clínico
n Las Amnesias se dividen en:
n Anterógradas
n Retrógradas
n El punto Central es una Lesión Cerebral
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n 3.1.3 Esquizofrenia
n 3.2 Orgánicas
n 3.2.1 Demencia
n 3.2.2 Delirium
n 3.2.3 Síndrome Amnésico
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión
n Desde siempre se han conocido las implicaciones que tiene la Depresión en las funciones cognitivas y muy especialmente con la memoria.
n Nos centraremos en la Pseudodemenciadepresiva
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.1 Depresión- Pseudodemenciadepresiva
n Se recomienda este término para situaciones clínicas que cumplen UNO o Mas de los siguientes criterios (Caine, 1981)
n 1. Deterioro intelectual en un pcte con un trastorno psiquiátrico primario (depresión)
n 2. Los hallazgos neuropsicológicos dejan evidencia de la presencia de déficit cognitivo
n 3. El deterioro no progresa y potencialmente revierte al tratar el proceso de base (la depresión)
n 4. No puede ser identificado un proceso neuropatológico o es insuficiente para explicar la gravedad de los déficits cognitivos
n Resulta muy complicado diferenciar entre la llamada Pseudodemencia Depresiva y la verdadera Demencia.
n El tema aun se complica más cuando la mayor parte de las personas que padecen Demencia presenta Depresión
n Aprox 20% de la Demencias tienen una Depresión concomitante
n De entre todos los factores que se puedan tener en cuenta para el diagnóstico diferencial los más importantes son los Clínicos.
n Las Pruebas Neuroquímicas son poco clarificadoras así como la Neuroimagen
Diagnóstico Diferencial entre Demencia y Pseudodemencia
Pseudodemencia Depresiva
- Hª personal o familiar de la Depresión
- Comienzo Agudo
- Progresión Rápida
- Evolución del cuadro de pocos meses
- Quejas de todo tipo de trastornos
Demencia
n Hª familiar de demencia
n Comienzo Insidioso
n Progresión lenta
n Evolución Crónica (+1 año)
n No hay queja de trastorno cognitivo
n Despreocupado X síntomas
Diagnóstico Diferencial entre Demencia y Pseudodemencia
Pseudodemencia Depresiva
n Síntomas depresivos
n Deterioro semejante de memoria reciente y remota
n Buena respuesta a antidepresivos
n Rendimiento variable en los test
n Respuesta de no se
Demencia
n Mayor deterioro de la memoria reciente
n Mala respuesta a antidepresivos
n Rendimiento bajo en los tests
n Esfuerzo por contestar
n El paciente con Pseudodemenciadepresiva hace uso frecuente de respuestas de tipo
n “No se” que contrastan con las respuestas coherentes y adecuadas que son capaces de dar.
n Más que expresión de tristeza se da apatía e indiferencia, quejas somáticas vagas y autodesvalorizaciones
n El rendimiento cognitivo más afectado es:
n Atención, Concentración, Velocidad de Procesamiento, Elaboración verbal, Capacidad de analizar detalles y Memoria
n Las alteraciones cognitivas son más inconsistentes que en las demencias, conservando algunas funciones intactas y desempeño fluctuante.
n La Depresión está asociada con un deterioro en el Registro de la Información y un reducido esfuerzo en la Codificación
n Se debe a una reducción en la capacidad Cognitiva y Motivacional
n Esto se ve en el Recuerdo de Textos.
n En general todos tendemos en organizar la información, estructurarla y retener lo más importante
n En los depresivos esto no se ve.
n Los depresivos no utilizan estrategias para manejar la información.
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n Pérdida Parcial o Completa de la integración normal entre ciertos recuerdos del pasado
n El elemento que impide el recuerdo es de tipo EMOCIONAL
n Estos trastornos aparecen de modo brusco
n El desencadenante suele ser un suceso traumático
n 3.1.2 Trastornos Disociativos
n 3.1.2.1 Amnesia Disociativa
n Incapacidad brusca para recordar hechos recientes importantes Ej Amnesia de Combate, de una violación….
n 3.1.2.2 Fuga Disociativa
n Viaje repentino lejos del domicilio habitual con olvido de la personalidad anterior, incapacidad para recordar el pasado y resto de conducta aparentemente normal.
n Suele durar de unas horas a días
n Cuando el individuo se recupera no recuerda nada de lo acontecido
n 3.1.2.3 Estupor Disociativo
n Se da un estado estuporoso con disminución del nivel de conciencia que se manifiesta por la respuesta escasa a los estímulos externos.
n El sujeto permanece inmóvil y sin hablar durante largo tiempo
n 3.1.2.4 Trastornos de Trance y Posesión
n El sujeto entra en un estado especial de conciencia, se siente como poseido o invadido por espíritus o fuerzas especiales.
n 3.1.2.5 Personalidad Múltiple (Trastorno de Identidad Disociativa)
n Existen varias personalidades (a veces más de 10) desconocidas entre sí.
n La conducta es coherente y hay memoria para cada personalidad
3. Causa de las Alteraciones de Memoria
n 3.1 Psicopatológicas
n 3.1.3 Esquizofrenia
n Se produce un deterioro intelectual global que se conoce como Síndrome Defectual o Estado Residual
n El 75% de los pacientes esquizofrénicos sufre alteraciones cognitivas
n Memoria
n Escaso recuerdo de lista de palabras, de asociación de pareados de verbos….
n Alteración de las tareas visuales sencillas que exigen la memoria de trabajo
n Alteración de Memoria de Trabajo
n Velocidad de olvido asociada a la Codificación más que a la retención
n Reconocimiento preservado
n Memoria procedimental
n Funciones Ejecutivas
n Dificultad para generar y ejecutar planes
n Dificultad para resolver problemas si las soluciones no son muy evidentes
n Dificultad para combinar información
n Atención
n Limitación general de los recursos de atención con la consiguiente reducción en el desempeño de múltiples tareas
n Sensibles a estímulos de distracción
n Lentitud de respuesta y errores de estímulos auditivos visuales
n Habilidades Motoras
n Incapacidad para controlar la realización de las tareas
n Lentitud
n Perseverancia
n Seguimiento ocular alterado (patología del lóbulo frontal)
3.2 Trastornos de Memoria por causas Orgánicas
n Trastornos caracterizados por tener una etiología orgánica demostrable (afectación cerebral)
n 3.2.1 DEMENCIA
n 3.2.2 DELIRIUM
n 3.2.3 SINDRÓME AMNÉSICO
3.2 Trastornos de Memoria por causas Orgánicas
n 3.2.1 Demencia
n Deterioro global de todas las funciones cognoscitivas y dentro de ellas la Memoria es FUNDAMENTAL.
n Es debido a una degeneración del SNC
n 3.2.2 Delirium
n Alteración de la conciencia.
n Disminución la capacidad para mantener la atención hacia estímulos externos y dirigir la atención hacia estímulos nuevos
n Siempre hay alteración de memoria, sobre todo reciente PERO NO ES LO MÁS DESTACADO EN ESTE SÍNDROME
n Ej. Estados febriles
n 3.2.3 Síndrome Amnésico
n Se produce un defecto focal y selectivo de la memoria SIN que se alteren otras funciones cognitivas.
n No hay alteración del juicio ni del pensamiento abstracto
n No hay afasia, apraxia ni agnosia
n Alteración de memoria a corto y a largo plazo
n Causas
n Se relacionan con lesiones Diencefálicas ( Síndrome de Korsakoff) o de la Porción Medial del Lóbulo Temporal (H.M)
lunes, 26 de marzo de 2007
9. NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA
NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Memoria?
nLa memoria es la capacidad que tenemos los seres humanos para:
nRegistrar
nRetener
nRecuperar información.
1. Antecedentes Históricos
1.1 Sócrates
Postula que la diosa “Mnemosine” (madre de todas las musas), regala a cada hombre un bloque de cera en el que se podían esculpir pensamientos y percepciones que mas tarde se podrían recordar siempre que perdurase la imagen impresa en el bloque.
1. Antecedentes Históricos
n1.2 Platón
nDiferencia entre retención pasiva (Mneme) y memoria activa (Anamnesis)
n1.3 Aristóteles
nDestaca la importancia de asociar ideas de forma repetida para su posterior recuerdo (Base del Empirismo)
n1.4 Cicerón
nSeñala como ayudas para memorizar el orden y el empleo de la imaginación.
n1.5 Quintiliano
nPlantea que para recordar un texto hay que descomponerlo en fragmentos y asociarlo a una clave personal. Además, repetirlo en voz alta.
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
nEbbinghaus fue el primer autor en intentar estudiar la memoria de forma Experimental por lo que la estudiará como un proceso aislado y controlando las variables (V.I, V.D)
nPara este estudio utilizará el material de las “Silabas sin sentido” (TUC, DAL, MAT).
nEl Material utilizado eran una serie de sílabas conformado por dos consonantes y una vocal intercalada.
nDicho material intentaba estar desprovisto de cualquier contenido o valor emocional:
zeb
cal
mon
rul
mak
nÉl fue el único sujeto experimental.
nCondiciones metodológicas eran estrictas y con pautas de aprendizaje invariables (Hora del día, ritmo de la presentación constante, repeticiones sucesivas de las listas, etc).
n2.1 Conclusiones:
nAmplitud de la Memoria a Corto Plazo era de 7 +/- 2 Sílabas.
nEl número de ensayos para aprender la lista depende de la Longitud de la Lista (cuanto más larga es la lista, se precisa de mayor número de repeticiones)
nMedición del ahorro en tiempo al aprender la lista por segunda vez
n2.1 Conclusiones:
nDefine la Curva de Aprendizaje, en la que plantea que a mayor número de repeticiones el recuerdo de la información aprendida va a ser mejor y más rápido.
nPero llega un punto que por más que repita no voy a aprender ni más ni mejor.
nDefine la Curva del Olvido, en la que plantea que inicialmente la pérdida de la información es muy abrupta y que con el paso del tiempo parte de la información permanece y es la que conformará la base de nuestro conocimiento.
3. Estudio de la Memoria según Barlett
nCritica a Ebbinghaus por emplear sílabas sin sentido.
nPlantea que nuestra memoria funciona con asociaciones de conocimientos previos.
nEmpleará para el estudio de la memoria a través de Textos que han de recordar.
n3.1 Conclusiones Según Barlett
nPasado un tiempo, los sujetos realizaban transformaciones, omisiones, cambios en el contenido, en el orden, interpretaciones de los contenidos del texto.
nEsto demuestra que nuestra memoria es activa y para reconstruir emplea conocimientos previos.
nEjemplo de tipo de texto que se utiliza en el Test de Inteligencia WAIS-IIIR, en la subprueba de Memoria:
nAna López del sur de Bosa, empleada como cocinera en la cafetería de una escuela, denunció en la comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior frente al número 56 de la Calle Mayor.
4. Psicología Cognitiva
nEn los años 50, con el inicio de la Psicología Cognitiva la cual asemeja nuestro funcionamiento cognitivo con el de un Computador va a plantear que nuestra Memoria funciona de forma similar a la de un computador.
nNUESTRA MEMORIA:
nRecibe Información (Input)
nHay una manipulación Interior de la Información (Procesamiento)
nResponde a una petición externa (Output)
nCapacidad Limitada
5. Generalidades a Cerca de la Memoria
nNo es un sistema unitario, sino Múltiple
nPor ejemplo, cuando recordamos un evento, como un cumpleaños recordamos información múltiple: Conversaciones, Temperatura, Olores, Sabores, Imágenes….. El recuerdo no es plano.
nNuestra Memoria está conformada por una serie de Sistemas Interconectados, con diferentes objetivos y características.
nNo es una sola estructura anatómica, sino varias (Hipocampo, NDmT, Amigdala, Ctz).
nEs fundamental la conexión entre zonas Corticales y Subcorticales y conexiones entre LF, LO, LT, LP…
6. Aportes a cerca de la Memoria
n6.1 Lashley:
nPostura muy Localizacionista a cerca de la Memoria. Plantea los Engramas de Memoria, que postula que nuestros recuerdos se encuentran en una zona concreta del cerebro y si quitamos esa estructura dicho recuerdo desaparece.
n6.2 Scoville y Milner:
nDescubren la importancia del Hipocampo para la Memoria dando a conocer el Caso de HM el cual tras una severa lesión en el Hipocampo presentó una severa Amnesia Anterógrada
n6.3 Hebb
nHebb plantea la importancia de las redes neuronales en nuestra Memoria.
nSi dos neuronas hacen sinapsis más de una vez se producirán cambios estructurales y se fijarán estructuras consolidadas de conocimiento que conforman nuestra base de Memoria.
6. Aportes a cerca de la Memoria
n6.3 Hebb
nCon los planteamientos de Hebb se define la importancia de las redes neuronales del conocimiento.
nEs más fácil comprender información sobre algún tema del que ya hemos constituido una red neuronal que de un tema completamente nuevo.
nEj: Es más fácil que nos den una charla sobre el pan, que todos en alguna medida tenemos conocimientos a cerca del pan que de la física de los átomos del Helio
nCon los aportes de Hebb también se define la importancia de los Aprendizajes Sin Error.
nCuando uno aprende algo consolida una red, si ese conocimiento está errado, extinguir la red y lleva a cabo una nueva implica mucho desgaste.
nEj. Cuando aprendemos mal una canción y la cantamos y cantamos, nos resulta muy difícil aprenderla bien.
7. ESTRUCTURAS NEUROANATÓMICAS RELACIONADAS CON LA MEMORIA
n7.1 Amígdala:
nSe encarga de la valoración emocional de los estímulos (Relación entre emoción y recuerdo).
nTodos reconocemos que recordamos mejor la información que guarda componente emocional
nEje. ¿Qué hacíamos el 11 de Septiembre del 2.001? Seguramente casi todo el mundo lo recuerda, en cambio ¿Qué hacíamos el 16 de Septiembre del 2.001?
n7.2 Hipocampo:
nEstructura integradora multimodal, implicada en la codificación y almacenamiento de la información en la MLP, pero en esta estructura la información no se almacena.
nEl Hipocampo se asemeja con un peaje de información, ya que para que la información se almacene es imprescindible que pase por dicho peaje pero la información no se queda ahí.
n7.3 Ganglios Básales y Cerebelo:
nEstán relacionados con el aprendizaje de Hábitos Motores y Procedimentales
n7.4 Corteza Entorrinal:
nSe activa en procesos de Reconocimiento del estímulo.
nEj. Cuando hacemos un parcial de Selección Múltiple debemos de RECONOCER la respuesta correcta, no es necesario que la busquemos en nuestra Memoria a Largo Plazo.
n7.5 Lóbulo Prefrontal:
nEs un centro de integración de la información. Recibe conexiones de toda la Ctz, especialmente LO y a nivel subcortical del
Sistema Límbico.
nEstá implicado en la Manipulación y Organización de la información. Estrategia de Recuperación de la Información (planificación) y en la M. de Trabajo
nPor ejemplo si nos preguntan información a cerca de los perros, nuestro Lóbulo Prefrontal se encargará de buscar información acerca de los perros que guardamos en nuestra MLP y NO de otro tema.
n7.6 Complejo Hipocampo – Ctz Entorrinal – Amígdala:
nCodificación de la información, almacenamiento y paso a largo plazo.
n7.7 Complejo Tubérculo Mamilar – NDmT: Implicado en la codificación y consolidación de la información, mediando para establecer la secuencia temporal de los recuerdos (Sx. de Korsakov).
8. Neuroplasticidad
nLas neuronas no se reproducen, pero sí cambian su forma al aumentar el número de sinapsis.
nParece ser que con el aprendizaje, las dendritas aumentan su longitud y la cantidad de espinas dendríticas provocando un cambio funcional para aumentar o disminuir la comunicación sináptica.
n8.1 Potenciación a Largo Plazo (PLP):
nAumento en la eficacia de las sinapsis. Consiste en el incremento de la respuesta postsináptica. Intenta explicar MLP.
n8.2 Depresión a Largo Plazo (DLP):
nEs una inhibición o debilitación en la eficacia de las sinapsis. Podría explicar el olvido.
9. Neurotransmisores
nSon tres los sistemas de Neurotrasmisores Implicados fundamentalmente en la Memoria:
nColinérgico (Núcleo basal de Meynert)
nDopaminérgico (Sustancia negra)
nAdrenérgico (Locus Ceruleus)
nNoradrenérgico (Locus Ceruleus)
n9.1 La Acetilcolina (ACH)
nEs el neurotransmisor más importante implicado en los procesos mnésicos
nEs producida en el Núcleo Basal de Meynert.
nDisminución de Ach está relacionada con la Enfermedad de Alzheimer.
n9.2.1 La Adrenalina y Noradrenalina están implicados en procesos atencionales y en la activación de base del SNC.
n9.2.2 La Dopamina interviene en procesos atencionales, además es el NT deficiente en demencias subcorticales (Parkinson).
10. Modelos de Teóricos de la Memoria
nA continuación vamos a comentar los Dos Modelos más influyentes a cerca del Funcionamiento de la Memoria:
n1. Modelo Estructural
n2. Modelo Funcional
10. Modelos Teóricos de la Memoria
n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n Es este el Modelo mas influyente.
nPlantea un sistema de estructuras fijas de la Memoria (MS, MCP, MLP) y no se centra en los procesos de Procesamiento de la Información.
nAsimilan el funcionamiento de nuestra memoria con el de un computador
nLa información que recibimos, tenemos que guardarla en alguna parte ya que si no la almacenamos adecuadamente, no nos será posible recordarla posteriormente cuando la necesitemos.
n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
nGuarda relación con la Memoria de trabajo.
nEs de Capacidad limitada (7+- 2 ítems)
nRetiene información durante cerca de 30 segundos (transitoria)
nRápida Codificación (registro) y rápida recuperación
n10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
nUn Ejemplo de MCP: Cuando nos dan un número de teléfono.
nNos lo dicen y lo tenemos en la memoria durante aprox. 30 s. si no hacemos algún proceso para pasarlo a la MLP desaparecerá la información.
n10.1.2 Memoria a Largo Plazo:
nEs de capacidad ilimitada.
nLos Registros y la Recuperación de la información son muy lentos.
nLa información está durante Largo tiempo o de forma permanente.
n10.2 Memoria de Trabajo – Aspecto aportado por Baddeley
nBaddeley añade al Modelo Estructural un nuevo concepto: Memoria de Trabajo
nLa Memoria de Trabajo hace referencia a un tipo de Memoria que guarda mucha relación con la Memoria a Corto Plazo
nPermite almacenar información y trabajar con ella.
10. Modelos Teóricos de la Memoria
nCon la MT se da un procesamiento cognitivo y un almacenamiento transitorio de la información durante la realización de la tarea.
nEj: Leer un libro e ir recordando lo anterior (MLP)
n A diferencia que con la MCP con la MT se procesa y manipula información y se precisa del aporte de la información de la MLP.
nSegún este modelo la Memoria de Trabajo incluye:
n1. Bucle Fonológico
n2. Agenda Visuoespacial
n3. Ejecutivo Central
n1. Bucle Fonológico:
nSe encarga del lenguaje, es un Repaso Subvocal y es un almacén transitorio de palabras cortas. Ej. Lectura en silencio.
n2. Agenda Visuoespacial:
nCodifica y manipula la información visual.
n3. Ejecutivo Central
nEs el responsable de operar con la información y planificar la atención.
nSe encarga de saber qué buscar en la MlP mientras estamos manipulando la información.
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
nDebido a la complejidad de la Memoria a Largo Plazo, Squire (1987) plantea una clasificación:
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica
n2. Memoria Procedimental
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica
nEs el conocimiento representado por palabras
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
qHace referencia a información que ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Qué hizo ayer? Es un tipo de Memoria Episódica Reciente ¿Qué hiciste en tu cumpleaños? Es un tipo de Memoria Episódica pero no tan reciente???
q1.2 Memoria Semántica
qHace referencia a contenidos que NO ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Cuál es la capital de Colombia?
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
2. Memoria Procedimental
nHace referencia a saber cómo se hace algo.
nPor lo general se representa por acciones motoras y es muy resistente al olvido
nEj. Montar en Bici, Manejar, Escribir…
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Memoria?
nLa memoria es la capacidad que tenemos los seres humanos para:
nRegistrar
nRetener
nRecuperar información.
1. Antecedentes Históricos
1.1 Sócrates
Postula que la diosa “Mnemosine” (madre de todas las musas), regala a cada hombre un bloque de cera en el que se podían esculpir pensamientos y percepciones que mas tarde se podrían recordar siempre que perdurase la imagen impresa en el bloque.
1. Antecedentes Históricos
n1.2 Platón
nDiferencia entre retención pasiva (Mneme) y memoria activa (Anamnesis)
n1.3 Aristóteles
nDestaca la importancia de asociar ideas de forma repetida para su posterior recuerdo (Base del Empirismo)
n1.4 Cicerón
nSeñala como ayudas para memorizar el orden y el empleo de la imaginación.
n1.5 Quintiliano
nPlantea que para recordar un texto hay que descomponerlo en fragmentos y asociarlo a una clave personal. Además, repetirlo en voz alta.
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
nEbbinghaus fue el primer autor en intentar estudiar la memoria de forma Experimental por lo que la estudiará como un proceso aislado y controlando las variables (V.I, V.D)
nPara este estudio utilizará el material de las “Silabas sin sentido” (TUC, DAL, MAT).
nEl Material utilizado eran una serie de sílabas conformado por dos consonantes y una vocal intercalada.
nDicho material intentaba estar desprovisto de cualquier contenido o valor emocional:
zeb
cal
mon
rul
mak
nÉl fue el único sujeto experimental.
nCondiciones metodológicas eran estrictas y con pautas de aprendizaje invariables (Hora del día, ritmo de la presentación constante, repeticiones sucesivas de las listas, etc).
n2.1 Conclusiones:
nAmplitud de la Memoria a Corto Plazo era de 7 +/- 2 Sílabas.
nEl número de ensayos para aprender la lista depende de la Longitud de la Lista (cuanto más larga es la lista, se precisa de mayor número de repeticiones)
nMedición del ahorro en tiempo al aprender la lista por segunda vez
n2.1 Conclusiones:
nDefine la Curva de Aprendizaje, en la que plantea que a mayor número de repeticiones el recuerdo de la información aprendida va a ser mejor y más rápido.
nPero llega un punto que por más que repita no voy a aprender ni más ni mejor.
nDefine la Curva del Olvido, en la que plantea que inicialmente la pérdida de la información es muy abrupta y que con el paso del tiempo parte de la información permanece y es la que conformará la base de nuestro conocimiento.
3. Estudio de la Memoria según Barlett
nCritica a Ebbinghaus por emplear sílabas sin sentido.
nPlantea que nuestra memoria funciona con asociaciones de conocimientos previos.
nEmpleará para el estudio de la memoria a través de Textos que han de recordar.
n3.1 Conclusiones Según Barlett
nPasado un tiempo, los sujetos realizaban transformaciones, omisiones, cambios en el contenido, en el orden, interpretaciones de los contenidos del texto.
nEsto demuestra que nuestra memoria es activa y para reconstruir emplea conocimientos previos.
nEjemplo de tipo de texto que se utiliza en el Test de Inteligencia WAIS-IIIR, en la subprueba de Memoria:
nAna López del sur de Bosa, empleada como cocinera en la cafetería de una escuela, denunció en la comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior frente al número 56 de la Calle Mayor.
4. Psicología Cognitiva
nEn los años 50, con el inicio de la Psicología Cognitiva la cual asemeja nuestro funcionamiento cognitivo con el de un Computador va a plantear que nuestra Memoria funciona de forma similar a la de un computador.
nNUESTRA MEMORIA:
nRecibe Información (Input)
nHay una manipulación Interior de la Información (Procesamiento)
nResponde a una petición externa (Output)
nCapacidad Limitada
5. Generalidades a Cerca de la Memoria
nNo es un sistema unitario, sino Múltiple
nPor ejemplo, cuando recordamos un evento, como un cumpleaños recordamos información múltiple: Conversaciones, Temperatura, Olores, Sabores, Imágenes….. El recuerdo no es plano.
nNuestra Memoria está conformada por una serie de Sistemas Interconectados, con diferentes objetivos y características.
nNo es una sola estructura anatómica, sino varias (Hipocampo, NDmT, Amigdala, Ctz).
nEs fundamental la conexión entre zonas Corticales y Subcorticales y conexiones entre LF, LO, LT, LP…
6. Aportes a cerca de la Memoria
n6.1 Lashley:
nPostura muy Localizacionista a cerca de la Memoria. Plantea los Engramas de Memoria, que postula que nuestros recuerdos se encuentran en una zona concreta del cerebro y si quitamos esa estructura dicho recuerdo desaparece.
n6.2 Scoville y Milner:
nDescubren la importancia del Hipocampo para la Memoria dando a conocer el Caso de HM el cual tras una severa lesión en el Hipocampo presentó una severa Amnesia Anterógrada
n6.3 Hebb
nHebb plantea la importancia de las redes neuronales en nuestra Memoria.
nSi dos neuronas hacen sinapsis más de una vez se producirán cambios estructurales y se fijarán estructuras consolidadas de conocimiento que conforman nuestra base de Memoria.
6. Aportes a cerca de la Memoria
n6.3 Hebb
nCon los planteamientos de Hebb se define la importancia de las redes neuronales del conocimiento.
nEs más fácil comprender información sobre algún tema del que ya hemos constituido una red neuronal que de un tema completamente nuevo.
nEj: Es más fácil que nos den una charla sobre el pan, que todos en alguna medida tenemos conocimientos a cerca del pan que de la física de los átomos del Helio
nCon los aportes de Hebb también se define la importancia de los Aprendizajes Sin Error.
nCuando uno aprende algo consolida una red, si ese conocimiento está errado, extinguir la red y lleva a cabo una nueva implica mucho desgaste.
nEj. Cuando aprendemos mal una canción y la cantamos y cantamos, nos resulta muy difícil aprenderla bien.
7. ESTRUCTURAS NEUROANATÓMICAS RELACIONADAS CON LA MEMORIA
n7.1 Amígdala:
nSe encarga de la valoración emocional de los estímulos (Relación entre emoción y recuerdo).
nTodos reconocemos que recordamos mejor la información que guarda componente emocional
nEje. ¿Qué hacíamos el 11 de Septiembre del 2.001? Seguramente casi todo el mundo lo recuerda, en cambio ¿Qué hacíamos el 16 de Septiembre del 2.001?
n7.2 Hipocampo:
nEstructura integradora multimodal, implicada en la codificación y almacenamiento de la información en la MLP, pero en esta estructura la información no se almacena.
nEl Hipocampo se asemeja con un peaje de información, ya que para que la información se almacene es imprescindible que pase por dicho peaje pero la información no se queda ahí.
n7.3 Ganglios Básales y Cerebelo:
nEstán relacionados con el aprendizaje de Hábitos Motores y Procedimentales
n7.4 Corteza Entorrinal:
nSe activa en procesos de Reconocimiento del estímulo.
nEj. Cuando hacemos un parcial de Selección Múltiple debemos de RECONOCER la respuesta correcta, no es necesario que la busquemos en nuestra Memoria a Largo Plazo.
n7.5 Lóbulo Prefrontal:
nEs un centro de integración de la información. Recibe conexiones de toda la Ctz, especialmente LO y a nivel subcortical del
Sistema Límbico.
nEstá implicado en la Manipulación y Organización de la información. Estrategia de Recuperación de la Información (planificación) y en la M. de Trabajo
nPor ejemplo si nos preguntan información a cerca de los perros, nuestro Lóbulo Prefrontal se encargará de buscar información acerca de los perros que guardamos en nuestra MLP y NO de otro tema.
n7.6 Complejo Hipocampo – Ctz Entorrinal – Amígdala:
nCodificación de la información, almacenamiento y paso a largo plazo.
n7.7 Complejo Tubérculo Mamilar – NDmT: Implicado en la codificación y consolidación de la información, mediando para establecer la secuencia temporal de los recuerdos (Sx. de Korsakov).
8. Neuroplasticidad
nLas neuronas no se reproducen, pero sí cambian su forma al aumentar el número de sinapsis.
nParece ser que con el aprendizaje, las dendritas aumentan su longitud y la cantidad de espinas dendríticas provocando un cambio funcional para aumentar o disminuir la comunicación sináptica.
n8.1 Potenciación a Largo Plazo (PLP):
nAumento en la eficacia de las sinapsis. Consiste en el incremento de la respuesta postsináptica. Intenta explicar MLP.
n8.2 Depresión a Largo Plazo (DLP):
nEs una inhibición o debilitación en la eficacia de las sinapsis. Podría explicar el olvido.
9. Neurotransmisores
nSon tres los sistemas de Neurotrasmisores Implicados fundamentalmente en la Memoria:
nColinérgico (Núcleo basal de Meynert)
nDopaminérgico (Sustancia negra)
nAdrenérgico (Locus Ceruleus)
nNoradrenérgico (Locus Ceruleus)
n9.1 La Acetilcolina (ACH)
nEs el neurotransmisor más importante implicado en los procesos mnésicos
nEs producida en el Núcleo Basal de Meynert.
nDisminución de Ach está relacionada con la Enfermedad de Alzheimer.
n9.2.1 La Adrenalina y Noradrenalina están implicados en procesos atencionales y en la activación de base del SNC.
n9.2.2 La Dopamina interviene en procesos atencionales, además es el NT deficiente en demencias subcorticales (Parkinson).
10. Modelos de Teóricos de la Memoria
nA continuación vamos a comentar los Dos Modelos más influyentes a cerca del Funcionamiento de la Memoria:
n1. Modelo Estructural
n2. Modelo Funcional
10. Modelos Teóricos de la Memoria
n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n Es este el Modelo mas influyente.
nPlantea un sistema de estructuras fijas de la Memoria (MS, MCP, MLP) y no se centra en los procesos de Procesamiento de la Información.
nAsimilan el funcionamiento de nuestra memoria con el de un computador
nLa información que recibimos, tenemos que guardarla en alguna parte ya que si no la almacenamos adecuadamente, no nos será posible recordarla posteriormente cuando la necesitemos.
n10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
nGuarda relación con la Memoria de trabajo.
nEs de Capacidad limitada (7+- 2 ítems)
nRetiene información durante cerca de 30 segundos (transitoria)
nRápida Codificación (registro) y rápida recuperación
n10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
nUn Ejemplo de MCP: Cuando nos dan un número de teléfono.
nNos lo dicen y lo tenemos en la memoria durante aprox. 30 s. si no hacemos algún proceso para pasarlo a la MLP desaparecerá la información.
n10.1.2 Memoria a Largo Plazo:
nEs de capacidad ilimitada.
nLos Registros y la Recuperación de la información son muy lentos.
nLa información está durante Largo tiempo o de forma permanente.
n10.2 Memoria de Trabajo – Aspecto aportado por Baddeley
nBaddeley añade al Modelo Estructural un nuevo concepto: Memoria de Trabajo
nLa Memoria de Trabajo hace referencia a un tipo de Memoria que guarda mucha relación con la Memoria a Corto Plazo
nPermite almacenar información y trabajar con ella.
10. Modelos Teóricos de la Memoria
nCon la MT se da un procesamiento cognitivo y un almacenamiento transitorio de la información durante la realización de la tarea.
nEj: Leer un libro e ir recordando lo anterior (MLP)
n A diferencia que con la MCP con la MT se procesa y manipula información y se precisa del aporte de la información de la MLP.
nSegún este modelo la Memoria de Trabajo incluye:
n1. Bucle Fonológico
n2. Agenda Visuoespacial
n3. Ejecutivo Central
n1. Bucle Fonológico:
nSe encarga del lenguaje, es un Repaso Subvocal y es un almacén transitorio de palabras cortas. Ej. Lectura en silencio.
n2. Agenda Visuoespacial:
nCodifica y manipula la información visual.
n3. Ejecutivo Central
nEs el responsable de operar con la información y planificar la atención.
nSe encarga de saber qué buscar en la MlP mientras estamos manipulando la información.
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
nDebido a la complejidad de la Memoria a Largo Plazo, Squire (1987) plantea una clasificación:
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica
n2. Memoria Procedimental
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
q1.2 Memoria Semántica
nEs el conocimiento representado por palabras
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n1. Memoria Declarativa
q1.1 Memoria Episódica
qHace referencia a información que ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Qué hizo ayer? Es un tipo de Memoria Episódica Reciente ¿Qué hiciste en tu cumpleaños? Es un tipo de Memoria Episódica pero no tan reciente???
q1.2 Memoria Semántica
qHace referencia a contenidos que NO ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Cuál es la capital de Colombia?
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
2. Memoria Procedimental
nHace referencia a saber cómo se hace algo.
nPor lo general se representa por acciones motoras y es muy resistente al olvido
nEj. Montar en Bici, Manejar, Escribir…
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